Лечение пироплазмоза у коров

Признаки и лечение пироплазмоза у коров

Автор статьи Игорь Николаев Время на чтение: 3 минуты АА 10597 Отправим материал вам на: Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку своих персональных данных

Пастбищный период животноводы ждут с нетерпением. В это время можно подолгу выгуливать крупный рогатый скот, давать свежий и сочный корм. Но весной, летом и даже осенью коров подстерегают опасности. Некоторые виды паразитов вызывают тяжелые заболевания. Вместо высоких удоев и крепнущего иммунитета фермеры получают пироплазмоз.

Источник бабезиоза

Болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови – пироплазмами, имеет различные формулировки. Ее называют бабезиоз, техасской лихорадкой или чихирь. Паразиты активируются и распределяются в большом количестве во внутренних органах и периферической крови. Зараза предпочитает теплые регионы, но неплохо выдерживает климат центральной части России.

В ходе течения заболевания пораженность эритроцитов кровеносных сосудов головного мозга и почек достигает ста процентов. Пироплазмы могут продержаться сутки при температуре не ниже девятнадцати градусов вне организма. А если будет теплее на пять-десять градусов, то проживут и два дня.

Поэтому подхватить паразита легче всего на природных заклещеванных участках пастбищ. Переносчиками бабезиоза являются два вида, обитающие на мелком кустарнике в заболоченной местности. Иногда траву вместе с клещами заносят в загоны для кормления животных.

Принцип заражения таков:

  1. кровососущий клещ цепляется на корову;
  2. паразит кусает больное животное и принимает на себя возбудителя;
  3. пироплазма выделяется в яйца инфицированных самок клещей;
  4. все появившиеся клещи заведомо заражены болезнью и опасны для КРС.

Легче всего им размножаться в молодом организме. Телята в возрасте до двух лет заражаются пироплазмозом часто, но переносят менее тяжело, чем взрослые особи.

Симптомы заболевания у КРС

У домашних животных бабезиоз протекает остро. После укуса клещей и до появления первых признаков проходит неделя или полторы. Если заражение произошло через кровь, то инкубационный период может достигать месяца.

Симптомы позволяют определить наступление болезни:

  • температура тела поднимается на два-три градуса;
  • вялое состояние, слабость;
  • отсутствие аппетита, исчезновение жвачки;
  • сильная жажда;
  • учащенный пульс;
  • преимущественно лежачее положение;
  • удои значительно сокращаются.

В скором времени слизистые оболочки становятся желтыми, на них отмечаются сгустки крови. Возможно обильное слезотечение. Далее поражаются различные органы:

  1. отсутствие стула или диарея;
  2. в моче образуется белок, она обретает бардовый цвет, позывы учащаются;
  3. число эритроцитов в крови падает в три раза, как и падает гемоглобин;
  4. вероятны аборты;
  5. сильная потеря веса.

Если признаки пироплазмоза у коров явные, а лечение не наступает, летальный исход будет через неделю. Весной бабезиоз проходит легче, чем летом и осенью. У животных также пропадает желание поглощать корм, слизистые оболочки краснеют и желтеют. Но нет такой слабости и угнетения.

Исследование туш погибшего скота открывает картину развившегося острого пироплазмоза. Слизистые оболочки желтушные, как и сухожилия, межмышечная соединительная ткань и другие участки. Кровь не сворачивается, слишком разжиженная.

Некоторые органы – селезенка, почки и печень – большего размера, чем при здоровом состоянии. Мочевой пузырь заполнен красной мочой, желчный – вязкой желчью. Сердце увеличивается, легкие отекают, как и головной мозг. Специалисты изучают симптомы заболевания и связывают их с сезонностью и результатами проб.

Пироплазмоз редко протекает в хронической форме. Она характерна для животных с сильным иммунитетом и для перенесших заразу в прошлые годы.

Лечение пироплазмоза

Сначала животное нужно почистить от клещей, собрав их или обработав натрием мышьяковистокислым. Зараженную корову следует отправить на карантин в отдельный сарай. Там предоставить ей покой и легко усваиваемый корм.

Игорь Николаев

Огромной нагрузкой для больной особи будет перегон до ветеринарных пунктов. Поэтому делать этого нельзя.

Следует давать пить много чистой теплой воды и следить за питанием:

  1. впищу добавляют сыворотку молока, кислое молоко, сульфад меди, витамин В12;
  2. из рациона исключаются концентрированные корма;
  3. применяют стерилизованные растворы трипанблay. Их готовят в тот же день и колют внутривенно. Специалисты советуют внимательно относиться к дозировке лекарства. Большие дозы приводят скорому распаду паразитов, продукты которого проникают в кров и вызывают интоксикацию. Нужно вводить дозы 0,005 на килограмм живого веса. Тогда процесс идет более плавно;
  4. для восстановления работоспособности важных органов используют сердечные препараты, слабительные соли в соответствии с симптомами и другие средства;
  5. химиопрофилактический эффект имеют азидин и беренил внутривенно или подкожно.

Очень важно отреагировать на течение болезни оперативно. Лечение пироплазмоза у коров должно начать при появлении первых симптомов. Тогда выздоровление наступает со стопроцентной вероятностью. У них быстрее понижается температура, появляется аппетит и восстанавливаются силы.

Если же течение болезни запущено, то химиотерапию повторяют вновь через один или два дня.

При данном заболевании крупного рогатого скота владельцы хозяйств должны стремиться к уничтожению переносчиков-паразитов на животных и в окружающей среде, предупреждение их атаки на коров. Для этого буренок обрабатывают репеллентами (вещества для отпугивания членистоногих) и вводят азидин каждые десять суток. После выздоровления коровы, быки и телята получают иммунитет. Его сроки зависят от тяжести бабезиоза, но не более девяти месяцев.

Выгонять стадо нужно на территории, где нет специфических клещей.

Желательно выпасать стадо не более месяца на одном месте. Лучше всего будет иметь для одного большого хозяйства четыре таких площадки. В стойловый период вариант заражения минимален. Почаще следует купать их специальными эмульсиями против паразитов. Такие процедуры нужно повторять хотя бы раз в две недели.

В ДЕРЕВНЕ БОЛЕТЬ НЕЛЬЗЯ!!! НАШИ БУДНИ:ОГОРОД,КОРОВЫ.ДОЙКА Заголовок В ДЕРЕВНЕ БОЛЕТЬ НЕЛЬЗЯ!!! НАШИ БУДНИ:ОГОРОД,КОРОВЫ.ДОЙКА Время просмотра 13:47 Заголовок Корова болеет //Эндометрит //Лечение Время просмотра 9:16 Заголовок Корова болеет! Телочки дуркуют! Купили сено! Время просмотра 7:21

Игорь Николаев Рейтинг автора Автор статьи Игорь Николаев Написано статей 1076

Пироплазмоз крупного рогатого скота

Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.

Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.

Этиология. Возбудитель – Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный – Boophilus calcaratus, двуххозяйный – Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ – B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя – в апреле – мае и летняя – в июле – начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.

Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.

Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.

Клиническая картина. Пироплазмоз у крупного рогатого скота протекает остро. Инкубационный период при заражение животных через клещей длится 8-12 дней, при заражении кровью (в зависимости от метода и материала) – от 2 до 24 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С, появления общего угнетения. Больные животные отказываются от корма, у них прекращается жвачка, появляется жажда, больное животное больше лежит, при пастьбе отстает от других животных, продуктивность снижается. Регистрируем учащение пульса до 119-120 ударов в минуту и дыхания. В начале болезни видимые слизистые оболочки гиперемированы, затем они на 2-3 день становятся анемичными, желтушными, появляются полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Больное животное стоит с опущенной головой, иногда у него из глаз текут слезы. При клиническом осмотре больного животного отмечаем нарушение работы желудочно – кишечного тракта (атония и гипотония преджелудков, запор, понос). На второй день подъема температуры у животного появляется гемоглобинурия, цвет мочи меняется от светло- красного до темно-вишневого, в моче содержится белок. Мочеиспускание у больного животного становится частым. В крови снижается количество эритроцитов с 7 до 2,5 миллионов и меньше, снижается количество гемоглобина до 25-32%, число лимфоцитов увеличивается до 71%, а нейтрофилов снижается. Из за растворенного в крови гемоглобина сыворотка приобретает розовый или красный цвет. Стельные животные могут абортировать. В мазках периферической крови (окрашенных по методу Романовского) уже в первые дни болезни обнаруживаются пироплазмы. При отсутствии лечения смерть животного может наступить на 5-7день.

У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.

В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.

Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.

Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин – 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) – 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.

Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).

В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.

Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.

Бабезиоз крупного рогатого скота

Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

Клиническая картина. Инкубационный период при заражении животного инвазированными клещами длится 8-14 дней. Болезнь протекает остро и продолжается у животного 4-8дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С и стойко удерживается на этом уровне(лихорадка постоянного типа). Больные животные угнетены, теряют аппетит, отстают от других животных при пастьбе, больше лежат. При клиническом осмотре такого животного ветеринарных специалист отмечает бледность и желтушность видимых слизистых оболочек, иногда на слизистых оболочках находим точечные кровоизлияния. Дыхание учащено до 70-80 дыханий в минуту. Пульс частый, 110 и больше ударов в минуту, сердечный толчок усилен. Больная корова резко снижает удой молока — в первые дни на 40%, а в последующие дни до 80% и более. Молоко от такого животного имеет желтый цвет, горькое на вкус, иногда молоко имеет красноватый цвет, встречаются прожилки крови. У больной коровы на 2-3-й день после подъема температуры ветеринарные специалисты регистрируют гемоглобинурию (моча красная или темно-красная). При отстаивание мочи осадка не образуется; эритроциты в моче отсутствуют. На 5-6-е сутки болезни происходит резкое падение температуры тела до 35-36°С, у животного появляется мышечная дрожь и судороги.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

    • гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
    • азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
    • флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
    • диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

Бабезиоз крупного рогатого скота – это заболевание, протекающее в острой форме, вызываемое одноклеточными паразитами рода Babesia. Переносчиками являются иксодовые клещи. Заболевание поражает коров, овец, коз, собак, лошадей. Бабезиоз имеет и другие названия: пироплазмоз или техасская лихорадка.

Бабезиоз крупного рогатого скота

Что за болезнь?

При острой форме заболевания инкубационный период длится 6-30 дней. Особенно восприимчив к бабезиозу молодняк не старше 2 лет. Основные вспышки заболевания приходятся на весну и начало лета, но подхватить техасскую лихорадку коровы могут и осенью.

Внимание! Наибольший риск инфицирования животные имеет в течение 10-15 дней с момента выгона на пастбища.

Вторая волна поражения скота бабезиями проходит с конца августа по середину октября.

Болезнь распространена в странах Европы, России, Украине, Прибалтике и Белоруссии. Во всех случаях переносчиками бабезиоза являются клещи. В России массовые вспышки заболевания регистрируются на юге и в центральных областях.

У животных, пораженных бабезиями, в первые сутки поднимается температура. Скот может отказываться от еды, быть вялым. Часто при бабезиозе крс пораженные особи на первом этапе заболевания испытывают сильную жажду и пьют много воды. На 3-4 день коровы ослабевают и почти все время лежат. Также животные полностью теряют интерес и к еде, и к воде.

К 4-5 суткам моча приобретает темно-коричневый цвет. Может наблюдаться одышка и тахикардия. Наступает истощение организма коровы. Если срочно не начать лечение, на 6-8 сутки животное погибает.

У крс с хорошим иммунитетом или ранее переболевшего бабезиозом он может перейти в хроническое течение. В этом случае тяжесть симптомов нарастает медленнее и они не так выражены.

Возбудитель

Возбудитель техасской лихорадки – Babesia bovis. У него существует несколько форм:

  • овальная;
  • амебовидная;
  • грушевидная;
  • кольцевидная.

Babesia bovis

Все виды возбудителя поражают эритроциты. Они также могут присутствовать в лейкоцитах и в плазме крови. Иногда в одном эритроците находят до 4 возбудителей заболевания бабезиоз крс. Часто зараженными оказываются от 40 до 57% красных кровяных телец.

Бабезиоз крупного рогатого скота переносится иксодовыми клещами видов Ricinus и Pesulcatus. Чаще всего паразиты поджидают скот возле болот, в низинах. Клещи любят густые кустарники, высокую траву.

Внимание! Тяжесть недуга зависит от иммунитета коровы, сбалансированности ее рациона и количества возбудителей заболевания на ней.

В момент укуса клещ — носитель техасской лихорадки заражает животное с помощью своей слюны. Бабезии поражают эритроциты и начинают размножаться методами деления и почкования. Так происходит заражение коровы.

Симптомы и признаки

Бабезиозу подвержены коровы любых возрастов и пород: и взрослые особи, и телята. Молодняк до 1 года переносит техасскую лихорадку бессимптомно. У переболевшего скота развивается иммунитет к бабезиозу на срок от 6 месяцев до двух лет.

Симптомы техасской лихорадки:

  • развитие гипертермии – температура тела у заболевшего животного поднимается выше 40 градусов;
  • тахикардия – количество сердцебиений в минуту может достигать 110 ударов;
  • одышка, учащенное дыхание;
  • снижение удойности лактирующих коров;
  • моча сначала становится розовой, а потом коричневой;
  • молоко начинает горчить, возможно появление крови в подойнике;
  • слизистые приобретают белый или желтоватый оттенок;
  • отказ от еды;
  • исчезновение жвачки, остановка работы рубца;
  • понос;
  • на 5-6 день болезни диагностируется резкое падение температуры до 35-36 градусов;
  • судороги;
  • вялость, животное все время лежит.

Больное животное все время лежит

Без лечения скот погибает в течение недели, в этом случае диагноз ставится посмертно. Наблюдается сильное истощение тел павших животных.

Диагностика

При установлении диагноза ветеринарный врач опирается на следующие признаки:

  • наличие клещей на корове либо случаи снятия их с животного хозяином;
  • время года на момент обращения владельцев;
  • наличие либо отсутствие заболевания в прошлом.

Доктор обязательно учитывает клинические признаки и берет кровь на исследование. Важно не спутать бабезиоз с другими заболеваниями, имеющими похожие симптомы, – лептоспирозом и гематурией. Если при жизни животного установить диагноз не удалось, то производится посмертное исследование туши.

Лечение

Заболевшим животным хозяин должен обеспечить хороший уход, без него лечение может затянуться. Коровам показано стойловое безвыгульное содержание и полный покой. Хозяин должен следить за наличием воды и свежего сена у больного скота.

Препараты, используемые ветеринарными врачами в схемах лечение бабезиоза:

  1. Верибен в дозе 5 мл на 100 кг живого веса внутримышечно, ставится 1 раз в сутки в течение 2 дней.
  2. Гемоспоридин 2% 0,05г на 100 кг ставится один раз, повторно – через 24-48 часов. Перед введением препарата необходимо сделать укол кофеина.
  3. Азидин в дозе 0,35г на 100 кг веса коровы 1 раз в день в течение 2 дней.

Азидин

Хорошим дополнением к лечению будет дача 1-2 литров обрата ежедневно. При поносе можно применять глауберову соль с овсяными и льняными отварами.

Профилактика

Лучшей профилактической мерой является создание культурных пастбищ для скота при колхозах и личных подсобных хозяйствах. Летом, весной и осенью должно проводиться опрыскивание коров репелентными средствами. Выпас животных на лесных территориях нежелателен.

Внимание! Среди коров, живущих на фермах без выгула, случаев бабезиоза не регистрировалось.

Хороший эффект дает повышение иммунитета скота при помощи сбалансированного питания и дачи витаминных комплексов. Здоровые и сильные коровы легче переносят заболевание.

В некоторых странах проводится регулярное опрыскивание большей части поголовья акарицидными эмульсиями. Препарат не даст полной гарантии, что корова не заболеет, но снизит эту вероятность. В России эмульсии для защиты скота от техасской лихорадки в личных подсобных хозяйствах применяются редко.

ПИРОПЛАЗМОЗ (БАБЕЗИОЗ) КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота (Piroplasmosis) — сезонное (пастбищный период) кровепаразитарное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью, гемоглобинурией. Возбудитель локализуются в крови внутри эритроцитов. В результате чего последние разрушаются, а токсины и другие продукты жизнедеятельности паразита попадают в кровь и поражают внутренние органы. Происходят глубокие морфологические изменения в тканях и органах, что приводит к нарушению их функции.

Пироплазмоз (бабезиоз) крупного рогатого скота наносит значительный ущерб животноводству во всех странах мира. Экономический ущерб определяется не только падежом животных, но и резким снижением продуктивности, потерей массы и привесов. Нормальные удои у переболевших коров восстанавливаются крайне медленно. Стельные коровы нередко абортируют. Значительные трудности возникают при комплектовании хозяйств привозным скотом с целью улучшения породного или племенного состава стада.

Возбудитель. Piroplasma bigeminum (=Babesia bigemina) (Smith et Kilborne, 1889) — относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidia, семейству Piroplasmatidae, роду Piroplasma (Patton, 1895).

У больных животных паразит наблюдаются в периферической крови в виде всевозможных форм — кольцевидной, овальной, грушевидной и амёбовидной. Число паразитов в одном эритроците от одного до четырёх. Величина грушевидных форм 2,3…6 мкм, парных грушевидных — 2…3 мкм, кольцевидных — 1,5…3 мкм. Отношение ширины к длине у парных грушевидных форм (пироплазмозный индекс) в среднем 1: 2,1. Парные грушевидные формы имеют по два хроматиновых скопления и расположены под острым углом. Анап-лазмоидные формы имеют вид более или менее окрашенных точек в эритроцитах (рис. 5).

Рис. 5. Некоторые формы Рпор1а$та Ьщеттит в эритроцитах крупного рогатого скота

Биология развития. В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. Клещи инвазируются бабезиями при питании кровью животных. Попав в кишечник клеща, бабезии размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки. При откладке яиц последней бабезии попадают через яйцо потомству клеща (трансовариальная передача возбудителя). Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, после чего дважды линяют, превращаясь соответственно в нимфу, а затем в имаго. При питании клещей на животных бабезии попадают со слюной в кровь. Все стадии жизненного цикла клеща способны заражать животных (трансфазная передача возбудителя).

Эпизоотологические данные. Возбудитель распространен в южных и юго-восточных зонах России. Болезнь может проявляться весной, летом и осенью. Заболевание часто протекает в виде смешанной инвазии с В. bovis и А. marginale.

Болеет крупный рогатый скот, а также буйволы и зебу. Источник инвазии — больные животные и паразитоносители, а также инвазированные иксодовые клещи. Фактор передачи возбудителя — нимфы и имаго иксодовых клещей. Животные заражаются в основном на пастбищах через клещей Boophilus calcaratus. Также переносчиками могут служить клещи Rhipicephalus bursa, Haemophysalis punctata, Rhipicephalus rossicus.

Длительность существования паразита в организме крупного рогатого скота 6… 12 мес. Вне организма хозяина пироплазмы быстро погибают. В трупах животных в зависимости от условий окружающей среды паразит сохраняется до 24 часов. При этом его размеры уменьшаются, форма становится округлой. В нитрированной и гепаринизированной крови при температуре 4°С пироплазмы остаются жизнеспособными до 30 дней.

Патогенез. Результатом жизнедеятельности паразита в организме животного являются морфологические изменения и нарушение функций всех органов и систем. Особенно сильные патологические изменения происходят в кровеносной системе. Это связано с тем, что паразит непосредственно поражает красные кровяные клетки — эритроциты, в которых происходит его размножение путем простого бинарного деления. Паразит вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, что приводит к снижению их осмотической резистентности. Эритроциты разрушаются, лизируются. Происходит нарушение газового, белкового, углеводного и минерального обменов. При выходе из эритроцита в плазму крови бабезии разрушают его, что приводит к высвобождению гемоглобина. Разрушение эритроцитов при заболевании вызывает не только паразит per se, но так же фагоцитоз пораженных клеток мононуклеарами фагоцитарной системы. В результате этого развивается гемолитическая анемия, патогенез которой остаётся до конца неизученным. Все остальные клинические симптомы являются следствием гемолитической анемии.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Гипоксия крови и тканей с одновременным изменением обменных процессов вызывает нарушение процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином. избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и видимых слизистых оболочек и конъюнктивы.

Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных пироплазмидо-зами, в крови появляются вазоактивные пептиды — кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) пороз-ность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию явлений геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо-и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечнососудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности.

Иммунитет. К Babesia bigemina восприимчив крупный рогатый скот, буйволы и зебу. Последние переносят пироплазмоз чаще доброкачественно. Болеют, как правило, взрослые животные. Телята могут заражаться, но у них инвазия протекает бессимптомно. У переболевших животных возникает нестерильный иммунитет (прему-ниция). Длительность его зависит от вирулентности возбудителя и степени переболевания животного. Однако иммунитет держится не более 6—8 месяцев, что затрудняет создание эффективной вакцины против пироплазмоза крупного рогатого скота.

Клинические признаки. Пироплазмоз крупного рогатого скота — сезонная, остро протекающая болезнь. При отсутствии надлежащего лечения падёж среди заболевших животных может достигать 40% и более. Неблагоприятные погодные и зоотехнические условия могут существенно осложнить течение заболевания.

Инкубационный период при пироплазмозе длится 7…24 дней, при экспериментальном заражении — 3…12 дней. Паразиты обнаруживаются в крови или в день повышения температуры, или через

1…3 дня после.

Наиболее характерные клинические признаки у больных животных следующие. Лихорадка постоянного типа, повышение температуры тела до 41,6 °С. Перед смертью температура снижается до 35…36 °С. Угнетённое состояние и сильная утомляемость. Отказ от корма. Снижение удоев (до 30…50%) или молокоотделение полностью прекращается. Процент жира в молоке снижается. Молоко может окрашиваться в красноватый или желтый цвет и нередко приобретает горький вкус. Сухость носового зеркала. Желтушность (иктеричность) слизистых оболочек, конъюнктивы и нежных участков кожи. Нарушение сердечной деятельности, учащение пульса (110… 120 уд./мин) и дыхания, напряжённый пульс, стучащий толчок сердца. Анемия. В крови отмечается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов (до 1,9 млн в мм3), лимфоцитоз, полихроматофилия, пойки-лоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, азурофильная зернистость в цитоплазме лимфоцитов. Гемоглобинурия появляется на 2…4 день после повышения температуры. Моча от розоватого до темно-красного и даже чёрно-коричневого цвета, содержит белок. Атония кишечника и преджелудков. Запоры, сменяющиеся поносами. В фекалиях нередко бывают слизь и сгустки крови. Иногда мышечная дрожь. Иногда парезы. Стельные коровы нередко абортируют.

Продолжительность болезни различная. В тяжёлых случаях смерть наступает в пределах до восьми дней и ранее. При благоприятном исходе выздоровление происходит медленно. Животное в течение длительного срока (2…4 месяца) остаётся анемичным и худым, с низкой продуктивностью.

Патологоанатомические изменения. При длительном заболевании павшие животные истощены. Слизистые оболочки и конъюнктива бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка отёчная, желтушная с кровоизлияниями. Мышцы часто бледные с сероватым оттенком, сухие, на разрезе тусклые. Лимфатические узлы инфильтрированы, на разрезе красного цвета, с точечными разлитыми кровоизлияниями. Сердце увеличено, миокард бледный и дряблый, с многочисленными кровоизлияниями. Легкие отечны, особенно та часть, на которой лежало животное. Селезенка увеличена (иногда в 2…3 раза), темно-красного цвета, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа размягчена, дряблая. В красной пульпе обилие эритроцитов, белая пульпа (фолликулы) выражена слабо. Гемосидероз.

Печень увеличена, гиперемирована, глинистого цвета, желтушная, плотная и ломкая. Гистологически, кроме гемосидероза и зернистой дистрофии, наблюдают некробиоз клеток центрального участка долек (мускатность), периваскулярные отеки, диффузные и очаговые пролифераты лимфоидных клеток и гистиоцитов. Желчный пузырь растянут густой жёлчью. На его слизистой иногда наблюдаются мелкие кровоизлияния. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния. При быстром развитии болезни поверхность их тёмно-бурого цвета, границы коркового и мозгового слоёв неясные, ткани воспалены, тёмно-красного цвета с радиальными бурыми полосами. Эпителий мочевых канальцев отёчный. При хроническом течении почки бледные и дряблые. Зернистая и жировая дистрофии, пролиферацию гистиоцитов и лимфоидных клеток. Мочевой пузырь сильно наполнен мочой от розового до темно-красного и иногда бурого цвета, его слизистая гиперемирована, иногда с точечными кровоизлияниями. Книжка переполнена сухими массами и твердая.

В рубце и сетке изменений, как правило, не обнаруживают. Слизистая сычуга гиперемирована, иногда покрыта мелкими кровоизлияниями в части, прилегающей к привратнику. Слизистая кишечника также гиперемирована, с кровоизлияниями. В головном мозге некроз и лизис ганглиозных клеток, хромотролиз, гиперемия, геморрагии.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (сезонность болезни, пастбищное содержание и наличие клещей В. calcaratus, были ли случаи заболевания в прошлые годы), клинических признаков и, главное, — при обнаружении возбудителя в мазках крови, фиксированных метанолом или смесью Никифорова (этиловый спирт и эфир в равных долях) и окрашенных по Романовскому—Гимза. Этот метод до настоящего времени и является определяющим диагноз. Паразит — крупный, больше радиуса эритроцита, характерны грушевидные формы, одиночные или парные, располагающиеся под острым углом; занимает в эритроците центральное положение.

Кроме того, разработаны и успешно применяются для диагностики пироплазмоза крупного рогатого скота серологические реакции (РДСК, РИГА, ELISA).

При дифференциальной диагностике следует отличать данное заболевание от других гемоспоридиозов, анаплазмоза, эперитрозо-оноза, сибирской язвы, лептоспироза, геморрагической септицимии, гематурии.

Лечение. Больным животным предоставляют покой, улучшают условия содержания и кормления. Назначают хорошее сено (ранней весной) или зеленую траву, корнеплоды. Исключают из рациона концентраты. Больных оставляют в помещении или под навесом. Обнаруженных клещей снимают и уничтожают.

В качестве средств этиотропной терапии применяют:

  • • препараты на основе ДАЦ (азидин, беренил, фатрибанил и др.) внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг МТ животного в виде 7%-го раствора двукратно с интервалом 24 ч;
  • • имидокарб (дипрокарб, имидосан) однократно внутримышечно в область шеи в дозе 2 мл/100 кг МТ животного. При смешанной инвазии 2,5 мл/100 кг МТ животного;
  • • флавакридин солянокислый (трипафлавин) внутривенно в дозе
  • 3…4 мг в виде 1%-го водного раствора, стерилизованного кипячением в течение 30 мин, тяжелобольным животным препарат вводят в половинной дозе с повторением через 12 ч;
  • • гемоспоридин подкожно в дозе 0,0005 г с 10… 15 мл стерильной дистиллированной воды;
  • • трипан-синь (трипанблау) внутривенно в дозе 0,005 г в виде 1 %-го раствора на дистиллированной воде или физиологическом растворе после 30-минутной стерилизации на водяной бане.

Применяют симптоматические средства в соответствии с клиническими признаками (сердечные, общеукрепляющие, железосодержащие, препараты для улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта, инфузионную терапию и др.). Препараты назначают согласно инструкциям по применению.

Меры борьбы и профилактика. В хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным образом путем уничтожения стаций и биотопов клещей В. сакагаШБ агротехническими и мелиоративными мероприятиями. Рекомендовано создавать долголетние культурные пастбища.

При выпасе на заклещеванных пастбищах животных обрабатывают акарицидами против клещей в соответствии с действующими наставлениями.

С профилактической целью применяют препараты на основе ДАЦ или имидокарба 1 раз соответственно в 10… 15 и 18…20 суток.

Создание высокоэффективной вакцины против бабезиоза крупного рогатого скота затруднено вследствие особенностей иммунитета при пироплазмидозах — премуниция. Однако рядом исследователей были предприняты попытки по иммунизации скота живыми ослабленными пироплазмами, а также иммунизация по методу ТИеНег (прививка восприимчивых животных вирулентной кровью и обработка трипанблау в начале заболевания).

Как диагностировать заболевание у КРС

Диагностика пироплазмоза проводится с учетом клинических и патоморфологических данных. Важно провести микроскопический анализ крови. Если животное заражено, в эритроцитах мазка будут выявлены паразиты. У трупа поражено до 40% эритроцитов. Когда животное погибает, мазок необходимо брать максимум через сутки, чтобы диагностика была предельно точной.

Пироплазмоз можно легко спутать с другими заболеваниями:

  • бабезиоз,
  • тейлериоз,
  • франсаиеллез,
  • анаплазмоз,
  • лептоспироз,
  • сибирская язва,
  • отравление.

Главным фактором при диагностике пироплазмоза является наличие паразитов в эритроцитах. По этому признаку во время клинического анализа его можно отличить от франсаиеллеза и бабезиоза. Кроме того, во время бабезиоза кровоизлияния менее выражены, а франсаиеллез отличается слабой желтушностью.

Препараты для лечения заболевания

Лечение должно начаться с изоляции больного животного от стада. Ему нужно обеспечить полный покой, отсутствие стрессов и регулярное питание. Обязательно должна стоять емкость с водой. В рацион нужно добавить кислое молоко, витамин В12 и специальные добавки, которые содержат большое количество микроэлементов.

Хорошо действуют внутривенные уколы «Флавакридина» и «Трипафлавина». 1% препарат нужно брать в расчете 0,004 г на 1 кг массы скота. Если животному становится хуже, медикаменты вводят дважды с перерывом в 4 часа. Также эффективен «Гемоспоридин» и «Пироплазмин». Первый препарат (2% раствор) нужно вводить подкожно 2 раза с перерывом в сутки из расчета 0,5 мг на кг веса. 5% раствор «Пироплазмина» также вводится подкожно дважды с таким же интервалом.

Ветеринары часто применяют «Азидин» подкожно или внутримышечно. 7% препарат нужно вводить в дозе 3,5 мг на кг веса. Если болеют телята или коровы в период лактации, используется «Беренил», который не оказывает негативного влияния на молочные железы и выводится из организма за 24 часа. 7% препарат нужно вводить подкожно или внутримышечно в расчете 0,5 мл на 10 кг.

Если коров, заболевших пироплазмозом, не лечить, они погибнут через 8-10 дней после начала заболевания.

Важные правила профилактики

Фермерам и владельцам личных подсобных хозяйств нужно пасти скотину только в безопасных местах, где отсутствуют клещи. Лучше всего для этих целей использовать культурные территории.

Перегонять коров в благополучные по пироплазмозу хозяйства нужно только зимой, чтобы не занести клещей на новые пастбища. Если животных необходимо перевести летом, предварительно их следует обработать акарицидным препаратом. К примеру, «Севином», «Хлорофосом». 3% раствор средства нужно распылить на кожу животного и тщательно втереть. Обработку необходимо проводить 3 раза с перерывом в 5 дней.

В неблагополучных районах и в начале вспышки заболевания всему стаду нужно ввести 7% раствор «Беренила». Этот медикамент защитит животных от пироплазмоза на 2-3 недели. Территории сельскохозяйственных предприятий нужно обязательно обрабатывать специальными химикатами для недопущения распространения опасных насекомых. Чтобы снизить количество клещей, скотину нужно пасти в одном месте максимум 3 недели. Поэтому фермерам рекомендуется иметь 4 сменяемые территории. Нужно учитывать, что клещи нападают и на лошадей, коз, собак, которые также могут перенести вредителей на себе.

Если вам понравилась статья, поставьте лайк.

У этого термина существуют и другие значения, см. Пироплазмоз.

Пироплазмоз (бабезиоз) крупного рогатого скота, или техасская лихорадка, или чихирь – трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови – пироплазмами (бабезиями). Жизненный цикл пироплазмы протекает в организмах двух хозяев – крупного рогатого скота и клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путём простого деления, а в организме клещей – в тканях, гемолимфе и яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.

В России пироплазмоз крупного рогатого скота распространен в основном в южной части, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечают весной, летом и иногда осенью.

В США техасская лихорадка практически ликвидирована вместе с переносчиком — клещом Boophilus annulatus, хотя и по настоящее время происходят небольшие по объёму вспышки, связанные с завозом инфекции из Мексики.

История

В конце XIX века на северных ранчо США среди животных вспыхнула эпидемия неизвестной болезни, уничтожившая чуть ли не поголовно первоначальные стада (ежегодные потери из-за падежа скота составляли 130.5 миллионов долларов). Болезнь получила название техасская лихорадка, поскольку скотоводы заметили, что инфекцию привозит скот, завезенный с юга США. Скотоводы также заметили, что скот, привезенный с юга зимой — не приносит ни клещей, ни инфекции, в то время как в летнее время, когда на животных много клещей — среди северных животных вспыхивает эпидемия.

Департамент земледелия США отпустил хорошую субсидию, и доктор Теобальд Смит с своим сотрудником Килборном с энтузиазмом взялись за исследования. Исследователи обнаружили в красных кровяных шариках заболевших коров мельчайшие грушевидные организмы. Также было выяснено, что, несмотря на то что клещи Boophilus, паразитировавшие на коровах, проводят всю жизнь на одном животном — они передают инфекцию следующему поколению, и вылупившиеся из отложенных ими яичек молодые клещи — также заражают коров.

Удалось установить и то, почему южный скот остается здоровым, но заражает северный скот. У переболевших животных вырабатывается нестерильный иммунитет, сохраняющийся до тех пор, пока в крови остаются хотя бы единичные кровепаразиты, которых достаточно, чтобы заразить клещей, а через них — и неимунный скот.

После того как Смит и Килборн опубликовали свои результаты в 1893 году, в США началась беспощадная война с клещом клещом Boophilus annulatus, которая завершилась в 1960 году полным его истреблением.

Клиническая картина

При спонтанном поражении пироплазмозом инкубационный период длится от 6 до 30 дней Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение 1-х суток температура тела повышается до 42 °C, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичные, а на 3-4 день заболевания желтушные. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В первый период заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3-4 день болезни становится тёмно-коричневой. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней с начала заболевания.

Хроническое течение обычно наблюдают у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повторным повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.

Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.

Следует учитывать, что при пироплазмозе процесс может развиваться очень бурно и быстро, заканчиваясь гибелью животного на 2-3-й день. Это свидетельствует об усиленном размножении пироплазм и о поражении ими большого количества эритроцитов. Иногда паразитов удаётся обнаружить у больных уже в конце инкубационного периода, а на 1-2-й день заболевания число их резко возрастает. Часто температура тела не достигает 40 градусов Цельсия. На следующий день обнаруживают «кровавую мочу».

Лечение

Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7 % водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг массы тела однократно. В тяжелых случаях инъекцию повторяют. Также назначают диамедин в дозе 1–2 мг/кг массы тела внутримышечно в форме 10 % водного раствора. Животным обеспечивают покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных создается дефицит витамина В12 (цианкобаламина), необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаин. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.

Профилактика и меры борьбы

Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают репеллентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.. Поскольку самым слабым звеном в эпизоотической цепи бабезиоза являются клещи-переносчики, то и мероприятия профилактики должны быть направлены прежде всего на борьбу с ними. Крупный рогатый скот выпасают на пастбищах, где нет иксодовых клещей. Надежной профилактикой заболевания является стойловое содержание животных и регулярное их купание или опрыскивание эмульсиями акарицидных препаратов (перметрин, К-отрин, бутокс, бензофосфат и др.), которые повторяют через каждые 9 — 10 дней. Выполняют комплекс организационно-хозяйственных и агротехнических мероприятий с целью создания неблагоприятных для развития клещей условий: проведение мелиоративных работ, организация культурных пастбищ. Осуществляют также химиопрофилактику бабезиоза. В неблагополучной относительно этой инвазии местности в начале вспышки бабезиоза животным вводят беренил или азидин, которые предотвращают от заражения кровепаразитами в течение 2-3 недель.

Примечания

  1. 1 2 3 4 5 6 Даниэл М. — Тайные тропы носителей смерти. — Прогресс, 1990. ISBN 5-01-002041-6
  2. 1 2 3 Поль де Крайф (де Крюи). Охотники за микробами. Издательство: Астрель, Полиграфиздат, 2012. ISBN 978-5-271-35518-9, ISBN 978-5-4215-3274-3
  3. В.С.Ершов и др. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. — М., 1959. — 492 с.

Литература

  • Дорош М., «Болезни крупного рогатого скота», isbn 5-9533-1681-x, Вече, 2007.

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Московский государственный университет прикладной биотехнологии

Ветеринарно-санитарный факультет

ПО ПАРАЗИТОЛОГИИ

на тему: Пироплазмоз крупного рогатого скота

Выполнил: студент 4 курса 9 группы

Егоров Петр Алексеевич

Проверила: доц. Сысоева Н.Ю.

Москва 2006

общая морфология и биология пироплазмид

пироплазмидоз КРС

возбудитель

цикл развития

эпизоотология

патогенез

клинические симптомы

патологоанатомические изменения

диагностика

лечение

профилактика

ветеринарно-санитарная экспертиза

список использованной литературы

Общая морфология и биология пироплазмид

Пироплазмидозы —болезни, вызываемые паразитами семейства Babesiidae, род Piroplasma, имеющими грушевидную форму, иногда округлую, запятовидную формы.

Морфология и биология пироплазмид. Все представители подкласса Piroplasmia являются кровепаразитами позвоночных животных и нередко называются эндоглобулярными паразитами. Пироплазмы локализуются в эритроцитах, а тейлерии, кроме того, в лимфоцитах. моноцитах, гистиоцитах, клетках РЭС, а иногда и в плазме крови. Типичные формы пироплазмид в эритроцитах — грушевидная. округлая. амебовидная, запятовидная. Оболочка паразитов одиночная (плазматическая мембрана) или двойная. Ядро окружено двумя мембранами. На переднем конце имеются роптрии и микронемы. Коноида нет, в отличие от кокцидий. В цитоплазме находятся также эндоплазматический ретикулум, рибосомы и полисомы, пищеварительные вакуоли (фагосомы) и митохондриоподобные структуры, но без типичных крист. Ресничек и жгутиков нет. Движение амебоидное. осуществляется путем скольжения и изгибания или с помощью псевдоподий. Бабезии и пироплазмы проходят в эритроцитах две стадии развития — мерозоита и трофозоита. Размножение в эритроцитах совершается путем простого деления на два или почкования. При развитии тейлерий. нутталлий в лимфоидно-макрофагальных клетках происходит множественное деление — шизогония, в результате чего формируются так называемые «гранатные тела», «коховские шары», то есть шизонты двух типов: макрошизонты (прежнее название агамонты) и микрошизонты (прежнее название гамонты). В микрошизонтах формируются мерозоиты, которые и внедряются в эритроциты. В дальнейшем пироплазмиды развиваются в членистоногих хозяевах — клещах. Циркуляция паразитов в клещах осуществляется по трем типам: трансовариальному, трансфазному, по ходу метаморфоза и при прерывистом питании в пределах имагинальной фазы развития клеща. Наиболее распространенным считается трансовариальный тип, свойственный бабезиям и пироплазмам. При нем в организме клеща паразиты циркулируют во всех фазах развития и через яйца. откладываемые самкой. проникают в следующее поколение клещей. Передача паразитов животным происходит в одних случаях каждой из стадий развития клеща: личинки, нимфы, имаго (например, Babesiadivergens, переносчик Ixodesricinus). в других — только в фазе имаго ( Piroplasmacabali переносчик Hyalommaplumbeum и др.). в третьих — преимущественно в фазе имаго, но также и нимф, иногда личинок (В. ovis, переносчик Rhipicephalusbursa) или в фазе личинок клеща (В. bolis. переносчик Boophiluscalcaratus) или личинок и нимф того же вида клеща (В. (=Р) bigeminum).

При трансфазном типе циркуляции клещи воспринимают возбудителя болезни от теплокровного животного в стадии личинки или нимфы, а передают паразита в нимфальной или половозрелой (Theileriaannulata, переносчик Hyalommaanatolicum и др.)

В случаях передачи возбудителя при прерывистом питании в пределах одной половозрелой фазы (стадии) клещ вначале питается на больном животном, а затем переползает на восприимчивое, которому и передаст паразита, либо отпадает и через несколько дней при благоприятных условиях нападает на другое животное и, начав питаться снова, инокулирует ему пироплазм, тейлерий (Nuttalliaequi, переносчик Dermacentormarginatus и др.)

Пироплазмоз крупного рогатого скота

Пироплазмоз (Piroplasmosis) — сезонное (пастбищный период). остро протекающее обычно спорадически, реже энзоотически заболевание, проявляющееся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью. выделением мочи темно-красного цвета. Экономические потери в период энзоотии складываются из гибели больных животных и потерь молочной продуктивности за лактационный период.

Возбудитель Piroplasmabigeminum, сем. Babesiidae. Мерозоиты локализуются обычно в центре эритроцитов (иногда в плазме крови) в виде одиночных и парных грушевидных форм, соединенных тонкими концами под острым углом. Величина их больше радиуса эритроцита. Длина 3.5 — 5,0 мкм, ширина 1,7 — 2,0 мкм. Трофозоиты овальной и амебовидной формы. Реже встречаются 3-4 паразита в одном эритроците. Общий процент поражения эритроцитов различными формами трофозоитов и мерозоитов достигает 10-15.

Методом электронной микроскопии установлено, что пироплазмы имеют цитоплазматическую мембрану, хорошо выраженное ядро, окруженное двойной мембраной. В цитоплазме располагаются митохондриоподобные структуры. эндоплазматическая сеть, множественные рибосомы и 1 — 4 пищеварительные вакуоли. На переднем конце тела имеется полярное кольцо, от которого кзади отходят роптрии — парные органеллы и микронемы.

Восприимчивые животные — крупный рогатый скот, зебу, буйволы.

Цикл развития

Цикл развития возбудителя происходит в организме крупного рогатого скота и в переносчике — клещах вида Boophiluscalcaratus (реже Haemaphysalispunctata) и Rhipicephalusbursa. В клещах паразит циркулирует трансовариально, в организме крупного рогатого скота размножается в эритроцитах крови путем деления на две или четыре особи, а также путем почкования с образованием форм трилистника, В кишечнике личинок. нимф и имаго В. calcaratus находят одиночные и в виде скоплений пироплазмы округлой и вытянутой формы (шизонты). В слюнной железе нимф клещей на 2 — 4-й дет питания обнаруживают спорозоиты, по форме и размерам сходные с мерозоитами из эритроцитов крови крупного рогатого скота. В гемолимфе имаго, в яичнике и яйцах встречают одиночных пироплазмид округлой, амебовидной и сигаровидной формы, длиной 8-12 мкм, также скопления паразитов (шизонты).

Длительность существования возбудителя в организме крупного рогатого скота 6-12 мес., но иногда 12-16 нед. Вне организма животного паразит быстро погибает. К низким температурам он более устойчив: в цитрированной, гепаринизированной или дефибринированной крови при 4-10°С они остаются жизнеспособными до 31 дней, а при температуре -70 — 196°С — до двух и более лет. В трупах животных в зависимости от окружающей среды паразит сохраняется до суток, размеры его при этом уменьшаются, форма становится округлой.

Эпизоотология

Болезнь распространена преимущественно в южных зонах всех континентов земного шара, где встречаются клещи-переносчики. Протекает в виде двух или трех энзоотических вспышек (весной, летом и осенью), спорадические случаи возможны в течение всего годы. Молодняк, а также зебу, буйволов и гибриды крупного рогатого скота с зебу переболевают сравнительно легко. Истощенные, старые, утомленные перегонами животные переболевают тяжелее. Медленно выздоравливают. Аборигенный скот болеет легче, чем завезенный. Стельные коровы иногда абортируют.

Весенняя вспышка длится с апреля до конца мая, летняя — с конца июня до начала августа и осенняя — с конца августа до конца окгября, что находится в прямой зависимости от сроков развития клещей В. calcaratus. Чаще болезнь регистрируют летом и осенью, так как к этому времени в природе появляется наибольшее количество переносчиков.

Пироплазмоз часто протекает в виде смешанной инвазии с бабези-озом. вызываемым В. bovis. Этот вид передается крупному рогатому скоту личинками клещей В. calcaratusи притом нередко одновременно с Р.bigeminum.

Источник возбудителя заболевания — больные животные и носители Р.bigeminum, а также зараженные клещи. Факторы передачи возбудителя — нимфы В. calcaratusи имаго Rh. bursaи Haem. punctata, инокулирующие паразита восприимчивым животным.

Патогенез

Возбудитель болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего снижается их осмотическая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются. Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Обеднение крови и тканей животных кислородом с одновременным изменением обменных процессов вызывает дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином. избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и. в частности, видимых слизистых конъюнктивы, ротовой и носовой полостей.

Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных пироплазмидозами, в крови появляются вазоактивные пептиды — кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию явлений геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо- и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности.

Клинические симптомы

Инкубационный период при заражении через клещей с момента начала питания личинок составляет 8 -12 дней. а после подкожной инокуляции инвазированной крови — 2 -10, иногда 20 дней. Течение болезни всегда острое. У животных уменьшается аппетит. Общее состояние становится угнетенным. Больные животные отстают от стада, больше лежат. Молочная продуктивность у коров резко снижается. Пульс и дыхание учащаются. Температура тела поднимается до 41 — 42″ С.

На 2 — 3-й день появляется желтушность слизистых оболочек, а также полосчатые и пятнистые кровоизлияния на них. Развивается запор или понос. Мочеиспускание учащается. Выделяемая малыми порциями моча приобретает кровянистую окраску. Цвет ее становится слабо-красным или темно-вишневым, а кровь — водянистой. Количество эритроцитов в периферической крови снижается до 5 млн. в 1 мм и менее, гемоглобин падает до 3 — 4 мг%. Количество лимфоцитов возрастает до 71 %, а нейтрофилов падает до 19%. Болезнь длится 1 — 2 нед, в зависимости от реактивности животного. При благоприятном исходе клинические симптомы начинают стихать с 10-го дня, но гемограмма восстанавливается через 2 мес и более. При тяжелом течении летальный исход наступает на 3 — 5-й день болезни, иногда и ранее. Смертность обычно превышает 25 — 30%.

Иммунитет у переболевших животных длительностью от 4 — 6 мес до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, выявляемые в РСК и РИФ.

Патологоанатомические изменения

Они непосредственно связаны с гемолитическим воздействием и токсикозом, вызываемыми паразитами. Обнаруживают выраженную желтушность склеры, слизистых оболочек (плевры, брюшины) и внутренних органов; отеки в области подгрудка, брюха. Множественные кровоизлияния (геморрагический диатез) на серозных, слизистых оболочках и внутренних органах и их анемия. Кровь водянистая, не способна к свертыванию. В грудной полости до 2—4 л красноватой прозрачной жидкости. Селезенка увеличена в 2—3 раза, края закругленные на разрезе, пульпа выбухает, консистенция размягченная, соскоб кашицеобразный. Возможны разрывы селезенки. Печень увеличена, дряблой консистенции, буро-желтого цвета, «мускатного вида». Желчный пузырь переполнен густой темно-коричневой жидкостью. Почки красновато-коричневые, дряблые, в корковом слое точечные кровоизлияния, мозговой слой радиально исчерчен вследствие гиперемии капилляров. Мочевой пузырь содержит прозрачную красноватую жидкость, стенка утолщена, скровоизлияниями. Легкие гиперемированы и отечны.

Сердце увеличено вследствие расширения его полостей, особенно правого желудочка и предсердий, миокард дряблый, тусклый. Лимфоузлы увеличенные, сочные, гиперемированные. Скелетные мышцы дряблые, тусклые, коричнево-красного цвета. Книжка увеличена, содержит сухие жмыхоподобные массы. Слизистые оболочки сычуга, кишечника потухшие, с кровоизлияниями, покрыты густой слизистой массой. Сосуды мозговых оболочек инъецированы кровью.

Патогистологические изменения. Обнаруживают гемосидероз печени, селезенки, почек, зернистую и жировую дистрофии паренхиматозных органов, пролиферацию гистиоцитов и лимфоидных клеток. Селезенка уменьшена в объеме. В ней обилие эритроцитов в красной пульпе, белая пульпа (фолликулы) выражена слабо. В печени кроме гемосидероза и зернистой дистрофии некробиоз клеток центрального участка долек (мускатность), периваскулярные отеки, диффузные и очаговые пролифераты лимфоидных клеток и гистиоцитов. В мозге некроз и лизис ганглиозных клеток, хромотролиз, гиперемия, геморрагии.

Диагностика

Диагноз ставят с учетом данных эпизоотологии, клиники, патоморфологических изменений и результатов микроскопических исследований крови. При микроскопии необходимо отличать Р.bigeminum от B. bovis.

Решающим для диагноза пираплазмоза является обнаружение паразитов в эритроцитах мазков крови. Изменения при пироплазмозе, бабезиозе и франсиелезе сходны, дифференцируют их между собой по обнаруженным паразитам, но считают, что при пироплазмозе кровоизлияния сильнее, чем при бабезиозе, а при франсаилезе менее выражена желтушность.

Лечение

Рекомендуется применять:

беренил (азидин) в 7%-ном растворе на дистиллированной или прокипяченной воде в дозе 3.5 мг/кг внутримышечно или подкожно;

димидин (имдокарб) -1-2 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 1 — 7%-ного водного раствора;

солянокислый флавакридин (трипафлавин) внутривенно в дозе 0,003 — 0,004 г/кг в 1 %-ном водном, стерилизованном кипячением в течение 30 мин и охлажденном до 37°С растворе; тяжело больным животным препарат вводят в половинной дозе с повторением через 12ч:

пироплазмин (акаприн) подкожно или внутримышечно в дозе 0,001 г/кг в 1 — 2%-ном водном растворе после стерилизации текучим паром или в водяной бане в течение 15 мин: |

гемоспоридин подкожно в дозе 0.0005 г/кг с 10 — 15 мл стерильной дистиллированной воды;

трипансинь (трипанблау) внутривенно в дозе 0,005 г/кг в 1 %-но! растворе на дистиллированной воде или физиологическом раствор после 30-минутной стерилизации на водяной бане.

Одновременно со специфическими препаратами рекомендуют сердечные средства, а также слабительные. Больных животных следует часто поить малыми порциями, а в корм давать свежее сено, траву.

Профилактика

Животных выпасают на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. В благополучные по пироплазмозу местности можно завозить животных не старше 1 — 2 лет, взрослый скот доставляют в осенне-зимний период. Надежная мера профилактики — стойловое содержание животных и регулярное купание или опрыскивание растворами акарицидов (мышьяковистокислый натрий, хлорофос, севин).

В энзоотических очагах в начале вспышки болезни животным вводят беренил. трипансинь, обладающие способностью предохранять организм от заболевания в течение 2-3 нед. Другие лечебные препараты (флавакридин, пироплазмин, гемоспоридин) предупреждают животных от заболеваний в течение более короткого срока.

В хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным образом путем уничтожения стаций и биотопов клещей В. calcaratus агротехническими и мелиоративными мероприятиями.

Снижения численности клещей можно достигать путем смены выпасов, проводимой по следующим схемам. Если- в хозяйстве имеются пастбища. свободные от клещей и заклещеванные участки, то свободную от клещей территорию делят на четыре участка. На каждом участке скот выпасают по 25 дней. начиная с весны. По использованию четырех участков скот переводят на ранее заклещеванную территорию, на которой скот не был с осени прошлого года, за истекший с того времени период проходит более 7 мес. За этот срок находившиеся на участке личинки клеща В. calcaratusиз-за отсутствия крупного рогатого скота не имеют возможности питаться, и вследствие этого основная их масса погибает.

Если вся выпасная площадь заклещевана, то смена пастбищ организуется путем деления территории на два участка. На одном из них выпасают скот, а другой остается свободным на целый год, в течение которого он освобождается от клещей. В следующем году скот выпасают на этом оздоровленном участке, а заклещеванную площадь не используют в течение года.

Следует учитывать возможность паразитирования клещей на собаках, лошадях и других животных и таким образом их заноса на пастбища, не использовавшиеся под выпас крупного рогатого скота.

Ветеринарно-санитарная экспертиза

Послеубойная диагностика . В ливере отмечают отечность легких и желтушность легочной плевры, увеличенное сердце и дряблость сердечной мышцы, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Печень бывает увеличенной, дряблой, серо-коричневого цвета, размягчена, но не стекает при разрезе. Почки увеличены, отечны, бледно-желтого цвета, под капсулой кровоизлияния. Слизистые и серозные оболочки анемичны и желтушны, с точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка и мышечная ткань желтоватого цвета, возможны желтовато-кровянистые инфильтраты. Лимфатические узлы органов и туши увеличены.

При тейлериозе селезенка не изменена, однако резко увеличены лимфатические узлы, наблюдаются кровоизлияния в них, увеличена печень, в почках и печени небольшие узелки с некрозом в центре.

С целью подтверждения диагноза готовят мазки из крови, окрашивают их по Романовскому—Гимзе и просматривают под микроскопом. Пироплазмиды находят в эритроцитах, их протоплазма окрашивается в синевато-голубой цвет, ядро — в розовато-рубиновый.

Санитарная оценка. При отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений туши и внутренние органы выпускают без ограничений. При желтушности туши, исчезающей в течение 48 ч, и дегенеративном изменении в печени проводят бактериологическое исследование на наличие сальмонелл. При обнаружении последних мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты — на утилизацию. При отсутствии сальмонелл туши и неизмененные органы выпускают без ограничений. При желтушном окрашивании всех тканей туши, не исчезающем в течение 2 сут, тушу утилизируют.

Список литературы

1. Дьяков Л.П., Косминков Н.Е., и др. Ветеринарная паразитология.—М.: Мир дому твоему, 1999.-560с.

2. Житенко П. В., Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животноводства: Справочник.—М.:Колос,1998.—335с.

3. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.—4е изд., перераб. и доп.—М.: КолосС, 2003.—568с.

4. Жуленко В.Н., Волкова О. И., Уша Б. В. «Общая и клиническая ветеринарная рецептура» М.: КолосС, 2000г.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *