Диктиокаулез крупного рогатого скота

Различные заболевания, связанные с заражением организма паразитами, — это вполне обыденное явление для скотоводческих предприятий. Особенно опасны они для молодых телят, так как развивающийся гельминт способен бесповоротно снизить будущую продуктивность и темп роста животного. Одним из таких недугов выступает диктиокаулез крупного рогатого скота, который вызывает серьезные нарушения в работе дыхательных органов и в некоторых случаях может стать причиной гибели теленка.

Теленок после лечения диктиокаулеза

Что собой представляет диктиокаулез?

Диктиокаулез (Dictyocauloses) – это болезнь паразитарного характера, которой подвержены многие виды травоядных животных. Гельминты, вызывающие ее, поражают трахею и бронхи. При этом быстро развивается бронхит, перерастающий в пневмонию.

Чаще всего вспышки заболевания прослеживаются у молодого поголовья фермы. Причем частота возникновения очагов недуга напрямую зависит от климата региона. В северной и центральной части РФ случаи заболевания встречаются довольно часто. В южных регионах с теплым климатом регистрируются лишь единичные вспышки болезни.

Возбудитель

Диктиокаулез у крс вызывает особый вид круглых червей, который носит название Dictyocaulus viviparus. Это белая нематода, длина которой может составлять от 3 до 5 см. Возбудитель болезни локализуется в трахее и бронхах.

Весь процесс развития паразита происходит без смены хозяина. При этом он проходит следующие этапы:

  1. Гельминт развивается в респираторных органах крс и по достижении определенного возраста откладывает в них яйца.
  2. Со временем из-за выработки большого количества экссудата в легких и бронхах корова начинает кашлять. Соответственно, слизь вместе с яйцами транспортируется в ротовую полость животного.
  3. Отсюда еще не вылупившиеся личинки попадают в кишечник, где и проходит их остаточное дозревание.
  4. Дальше личинки вместе с каловой массой выделяются во внешнюю среду. Здесь при температуре 10-28 градусов личинки в течение 3-5 суток проходят две линьки и переходят в стадию готовности к повторному заражению. В такой форме они могут в течение 2 месяцев жить во внешней среде, откуда после попадают в организм скота.

Dictyocaulus viviparus

Пути заражения

Основным источником распространения инфекции выступает зараженное животное. Во внешнюю среду паразиты попадают вместе с калом. На пастбищах такие каловые массы размываются дождем, который освобождает личинок и разносит с водой по обширной территории. Также многие исследователи подтверждают, что в личиночной стадии гельминт способен перемещаться и самостоятельно на расстояние до 50 см.

Существует теория о том, что распространению инвазивной формы нематоды способствуют различные насекомые, для которых кал выступает одним из видов пищи. Но такое предположение окончательно не было доказано.

Телята заражаются личинками в основном при поедании зеленого корма. Это может происходить как непосредственно на пастбище, так и при кормлении скота травой во время стойлового содержания. Также гельминты могут в больших количествах находиться в луговых лужах и грязных водоемах.

Процесс заражения происходит в такой последовательности:

  1. Личинка в инвазивной стадии при заглатывании коровой попадает в кишечник.
  2. Здесь возбудитель прогрызает себе путь в ткани, расположенные под слизистой оболочкой кишки, и дальше в кровеносные сосуды.
  3. С кровотоком личинки транспортируются через печень, сердце и легкие в бронхи.
  4. В бронхах паразит оседает и продолжает расти, пока не достигнет половой зрелости. После этого весь процесс повторяется.

Заражение крупного рогатого скота происходит преимущественно в летний период во время пастбищного содержания. Сильное понижение температуры в период с поздней осени по раннюю весну приводит к уничтожению всех оставшихся на пастбищах личинок, и на следующий год его можно использовать снова.

Заражение чаще происходит во время пастбищного содержания

Стоит отметить, что в организме животного черви могут жить от 1,5 месяца до 1 года. С наступлением осени у самок нематоды прекращается процесс откладывания яиц, но они остаются жизнеспособными, сохраняясь в лимфатических узлах коров. В весеннее время резистентность организма скота может падать вследствие нарушения условий содержания животных. В это время паразит снова просыпается и перемещается в легкие.

Симптомы

Диктиокаулез у молодых телят проявляется более остро, но и у взрослых особей клинические признаки хорошо выражены. В целом же состояние скота и степень выраженности симптомов зависят от обширности заражения животного.

В случае повышенной концентрации гельминтов в организме теленок быстро теряет вес, у него развивается малокровие, кожа в области грудной клетки и ног покрывается отеками. При средней степени инвазии болезнь приобретает хронический характер. Самочувствие коровы не такое тяжелое, но прослеживаются частые смены нормального и болезненного состояния. При минимальном количестве нематод в организме болезнь может протекать латентно.

Среди общих клинических признаков, характерных для диктиокаулеза, выделяются:

  • общее угнетение животного, которое проявляется резким снижением активности и отсутствием интереса к окружающим раздражителям;
  • отсутствие аппетита;
  • понос;
  • в течение 2 недель развивается легкий кашель, который постепенно усиливается и в итоге проходит более болезненно;
  • учащение дыхания;
  • при прослушивании грудной клетки животного четко слышны хрипы и треск;
  • из носовой полости выделяется большое количество слизистого экссудата;
  • температура тела может варьироваться в пределах 39-41 градуса.

Больной теленок на карантине

В особо тяжелых случаях заболевание дополняется рядом следующих симптомов:

  • животное падает на сторону, лежит неподвижно и совершенно не реагирует на происходящее вокруг;
  • сильный кашель, который проявляется затяжными болезненными приступами;
  • рот постоянно открыт;
  • дыхание тяжелое с хрипами;
  • изо рта выделяет пена в больших количествах.

Как правило, такое протекание болезни быстро заканчивается смертью коровы, причиной которой становится удушье. Также часто поражение бронхов приводит к бронхопневмонии и эмфиземе легких.

Стоит заметить, что диктиокаулез сильно ослабляет организм животного. Это приводит к тому, что на фоне первого гельминтозного заболевания развивается ряд вторичных болезней, вызванных развитием патогенной микрофлоры или вирусами.

Внимание! Также в случае латентного протекания болезни животное может выступать просто вирусоносителем и распространителем заболевания. Но в случае ухудшения условий содержания животных и снижения резистентности болезнь быстро переходит в острую форму.

Диагностика

Диагностировать диктиокаулез у крупного рогатого скота крайне сложно из-за того, что по клиническим признакам заболевание схоже с рядом других болезней респираторных органов. Даже наличие диктиокаулусов в бронхах не позволяет поставить остаточный диагноз, так как они могут быть не причиной, а всего лишь усугубляющим фактором при основном поражении легких. В этом случае в расчет берется лабораторное исследование, анализ клинических признаков, патологоанатомические изменения и исключение схожих заболеваний.

Для изучения в лаборатории берется кал зараженного животного. Чаще всего его извлекают из прямой кишки скота, однако в отдельных случаях допускается сбор несвежих экскрементов (но не позднее чем через 8 часов после выделения во внешнюю среду). Главное при этом — учитывать особенности физиологического развития гельминта, которые помогут выделить его и отличить от других возможных возбудителей заболеваний.

Исследование материала проводится методом микроскопии или же методом Бермана. Также часто применяется ларвоскопия, при которой целью лаборанта выступает обнаружение яиц гельминта. Этот метод не работает лишь в осенне-зимний период, когда самки нематод перестают откладывать яйца.

Лабораторное исследование

Что касается характерных патологоанатомических изменений, то к их числу относятся:

  • малокровие слизистых оболочек ротовой и носовой полости;
  • явно выраженные признаки истощения организма;
  • легкие, значительно увеличенные в объеме и приобретшие серый цвет;
  • лимфатические узлы в области бронхов, сильно увеличенные в размерах;
  • скопившееся в бронхах и трахее большое количество жидкости, в которой прослеживаются белые нематоды;
  • в бронхах множественные слизистые пробки;
  • точечные кровоизлияния в кишечнике;
  • сердце, увеличенное в размерах.

Также при вскрытии грудной клетки погибшего скота можно обнаружить признаки катаральной или гнойной пневмонии.

В случае дифференциальной диагностики прежде всего исключают пневмонию, вызванную по другим причинам. Так, если причиной воспаления выступают плохие условия содержания, то основные очаги поражения сосредоточены в передних долях органа. При пневмонии паразитарной природы воспалительный процесс локализуется в задних долях. По характерным критериям необходимо исключить из списка сальмонеллез, бронхит, стронгилоидоз и ряд других заболеваний.

Лечение

Первое, что необходимо сделать при лечении диктиокаулеза, это устранить причину болезни – нематод, паразитирующих в бронхах и трахее. Наиболее распространенным средством для их инактивации выступает раствор кристаллического йода. Его готовят по такой схеме:

  1. Объем кристаллического йода разводят в 1,5 объемах йодистого калия с добавлением небольшого количества воды. Делается это исключительно в темной посуде с толстыми стенками.
  2. Дальше в смесь вливают дистиллированную воду в пропорции 1500 к 1.
  3. Полученный состав разогревают до температуры 27-30 градусов.

Такой раствор готовят сразу же перед использованием. При этом вводят его прямо в трахею при помощи шприца. Место проведения укола перед самой процедурой тщательно выстригается и дезинфицируется спиртом. Инъекцию необходимо делать максимально осторожно, чтобы не вызвать кашлевую реакцию у коровы.

Для того чтобы приготовленный препарат попал в точное место локализации гельминтов, теленка укладывают на спину немного под углом. Примерная дозировка раствора на особь возрастом до одного года, составляет 80 мл. Для годовалых животных норма увеличивается до 130 мл. Курс лечения – две инъекции.

Но стоит отметить, что на сегодняшний день такой препарат для дегельминтизации скота применяется довольно редко. Чаще с этой целью используют:

  1. Локсуран (40 %-й раствор). Средство стерилизуют и вкалывают животному под кожу. Одна доза составляет 1,25 мл на каждые 10 кг веса. Процедуру второй раз повторяют через сутки после первой.
  2. Дивезид. В 750 мл кипяченой воды разбавляют три пакетика средства. Полученную смесь кипятят около 5 минут. Дозировка препарата составляет 1,5 мл на 10 кг живой массы.
  3. Дитразин цитрат (25 %-й раствор на воде). После стерилизации препарат вводят под кожу теленку в дозировке 2 мл на 10 кг веса. Инъекции делают раз в сутки первые два дня, а после — еще один укол с паузой в сутки.

Дитразин цитрат эффективен при болезни

Из известных зарубежных препаратов часто применяют Фенбендазол и Овитгельм. Их используют в соответствии с инструкцией, приложенной к препарату.

В тех случаях, когда в процессе паразитирования нематод уже развились воспаление легких или бронхопневмония, перед началом дегельминтизации проводят лечение этих осложнений. Хороший эффект дают Новарсенол или Риванол. Также результата можно добиться, скармливая животному по 0,5 г стрептоцида. Курс лечения составляет 3 суток. Препарат вводят корове трижды в день.

Перед началом любых лечебных мер инфицированное животное необходимо перевести в отдельное сухое и теплое помещение без сквозняков. При этом станок, в котором содержалась корова, тщательно очищают от кала и остатков корма.

Внимание! По окончании дегельминтизации на новом месте, скот еще в течение 6 дней выдерживают в нем. При этом весь навоз, который дает корова, утилизируют отдельно от остальной массы.

Обязательным дополнением к перечисленным лечебным мерам выступает полноценный сбалансированный рацион, усиленный на период всего лечения. Он обеспечит повышение резистентности организма, что само по себе уже приведет к резкому ослаблению паразитов. В случаях с минимальной инвазией крс при улучшении условий содержания часто выздоравливает даже без использования медикаментозных средств.

Профилактика

Залогом успешной профилактики диктиокаулеза у крупного рогатого скота выступает обеспечение качественных санитарно-ветеринарных условий его содержания. К основным мерам в данном направлении относятся следующие моменты:

  • содержание коров и молодняка исключительно в теплых коровниках, с качественной подстилкой;
  • регулярная уборка навоза, остатков кормов, подстилки животных;
  • обеспечение полноценного рациона для скота в соответствии с конкретной возрастной группой;
  • использование при кормлении исключительно качественных кормовых запасов без следов гнили, промерзания и появления плесени;
  • регулярный периодический осмотр поголовья ветеринаром на предмет наличия инвазии;
  • использование в качестве пастбищ только благополучных по диктиокаулезу лугов;
  • соблюдение 30-дневного карантина для всех голов крупного рогатого скота, которые завозятся в хозяйство с других ферм

Поскольку телята крс к такому гельминтозному недугу особенно восприимчивы, для них существует ряд специфических профилактических мер, которые необходимо учитывать. Прежде всего следует организовать выпас молодняка, который родился в этом году, отделив его от прошлогодних телят. Последняя категория уже была на свободном выпасе и могла заразиться нематодами. Также в первое время требуется подготовить отдельные помещения для свежего приплода и индивидуальные прогоны на пастбища.

Эффективной мерой профилактики может стать периодическое превентивное лечение всего стада от паразитов. Его следует проводить на протяжении всего срока пребывания коров на пастбищах. Причем в процессе лечения обязательно следует учитывать особенности и стадии развития гельминта, которые позволят бороться с ним более эффективно. Самой распространенной схемой дегельминтизации выступает такая:

  • дважды в год (весной и осенью) проводится основная процедура;
  • каждый месяц выпаса проводится принудительная борьба с червями при выявлении характерных признаков болезни.

Выпас поголовья скота лучше всего на сухих пастбищах. Если таких на местности нет, следует осушить болотистые участки. Перед началом выпаса обязательно берут пробу грунта, которая проверяется в лаборатории. Также перед выпасом и перед началом стойлового периода проводится обязательная проверка коров на наличие инвазии. У молодых телят такую диагностику желательно осуществлять каждые 15-20 суток на протяжении всего пастбищного содержания.

Проба грунта

Если в ходе выборочного обследования были отмечены признаки диктиокаулеза, проводится тщательный осмотр всего поголовья. При этом всех зараженных особей сразу же перемпереводят ещают в карантин, а помещения, в которых они содержались, очищают и дезинфицируют.

Диктиокаулез способен нанести серьезный ущерб скотоводческим предприятиям и личным подворьям, в которых содержится скот. Помимо того, что такой недуг быстро распространяется, он также способен быстро истощать молодняк, что часто заканчивается гибелью животного. Именно поэтому владелец скота должен четко знать основные признаки заболевания и способы борьбы с ним.

Диктиокаулез у коз

Диктиокаулез (Dictyocaulesis) сезонное (летнее-осенне) заболевание коз, вызываемое паразитированием в бронхах и трахее нематоды Dictyocaulus filarial и сопровождающееся у них симптомами кашля, затрудненного дыхания, истощением и клиническими признаками бронхита, бронхопневмонии.

Возбудитель Dictyocaulus filarial локализуется у коз в крупных и средних бронхах задних и средних долей легкого. Паразит представляет из себя нитевидное тело бело- серого цвета, суживающееся к переднему концу. Ротовое отверстие без губ, окружено двумя рядами симметрично сидящих сосочков и кутикулярным кольцом, на дне ротовой полости выдается небольшой зуб. Самцы имеют длину 30-80 мм и ширину 0,35- 0,46 мм. Половая бурса развита хорошо. Дорсальные ребра парные. Спикулы парные, желтовато-коричневого цвета, губчатой структуры, утолщенные, короткие, 0.4-0,6 мм длиной. Самки имеют длину от 50 до 150 мм и ширину 0,5-0,6 мм. Яйца овальной формы, покрыты тонкой скорлупой, к моменту откладывания самками яиц они содержат личинок, достигающих в момент вылупления из яиц 0,5- 0,6 мм длины.

Цикл развития диктикаулюсов проходит без участия промежуточного хозяина. Диктиокаулюсы паразитируя в бронхах и трахее, выделяют яйца, содержащие личинки. Во время кашля вместе с откашливающейся слизью(мокротой) яйца содержащие личинок попадают в ротовую полость и проглатываются козой. В тонком отделе кишечника из проглоченных яиц вылупляются личинки диктиокаулюсов и с фекалиями козы выбрасываются во внешнюю среду. При температуре 24-27°С и при достаточной влажности личинки дважды линяют и через 5-8 дней достигают инвазионной стадии. Инвазионные личинки способны активно мигрировать, козы заражаются заглатывая их вместе с травой или водой. Попав в тонкий отдел кишечника личинки сбрасывают чехлик и мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы, из которых с током лимфы заносятся в кровь, правое сердце и по малому кругу кровообращения в легкие. В легких личинки разрывая кровеносные капилляры проникают в альвеолы и бронхиолы. И задерживаются в них на 10 дней, растут, а затем постепенно мигрируют в бронхи более крупного калибра, внедряясь при этом своим головным концом в мелкие бронхи, заполняя их просвет собой. Через 5-7 недель паразиты достигают имагинальной стадии и самки начинают откладывать яйца. В холодное время года развитие диктиокаулюсов до половозрелой стадии идет медленнее, иногда до 3-4 месяцев.

Эпизоотологические данные. Диктиокаулез у коз распространен повсеместно. Заражение происходит в пастбищный период, особенно в дождливые годы, при выпасе коз на сырых пастбищах и при поении их из прудов, болот, и других водоемов со стоячей водой, луж.

Первые симптомы болезни у козлят появляются в начале лета, а затем осенью. Плохие зоогигиенические условия содержания в ЛПХ и КФХ, низкий уровень кормления способствует повышенной восприимчивости коз к диктиокаулезу и более тяжелому его течению.

Факторами передачи диктиокаулюсов является вода из мелких непроточных водоемов, прудов и луж после дождя, а также трава на сырых пастбищах.

Патогенез. Личинка сбросив кутикулярный чехлик проникает через толщу слизистой оболочки кишечника козы, травмируя ее и раздражая продуктами своей жизнедеятельности, а при высокой интенсивности инвазии вызывает энтерит (воспаление кишечника), который прекращается как только личинки мигрируют в лимфатические узлы. В дальнейшем с током крови личинки заносятся в легкие, где разрывают кровеносные капилляры, приводя к множественным кровоизлияниям в легких. В дальнейшем попав в бронхи, личинки фиксируются в них, растут, превращаясь в самцов и самок, которые в свою очередь своим телом и продуктами обмена, а также многочисленными яйцами, выделяемыми самками вместе с маточной жидкостью, раздражают слизистую бронхов. Внедряясь головными концами в просветы мелких бронхов, где скапливаясь клубками приводят к закупорке просвета мелких и средних бронхов. Приводя к развитию в легких ателектаза и эмфиземы, вызывает нарушение газового и общего обмена у козы. В свою очередь наличие в пораженных бронхах воспалительной слизи является благоприятной средой для развития вторичной патогенной микрофлоры. Поэтому у коз диктиокаулез часто осложняется пневмонией инфекционного происхождения.

Клиническая картина. В первые дни после заражения у коз понижается аппетит, усиливается перистальтика кишечника, иногда появляется понос (понос у коз), наблюдается угнетенное состояние. В начальном этапе развития болезни приступы кашля владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у отдельных коз, особенно ночью и при выгоне их со двора. Через 2-3 недели все большее количество коз начинает покашливать, затем кашель усиливается, становится болезненным и влажным. При кашле у коз выделяется обильное количество мокроты, часть мокроты попадает в носовые ходы, застывая на краях носовых отверстий, образуя корочки. Во время приступа затяжного кашля, при затрудненном отхаркивании мокроты козы в изнемождении ложатся на землю, вытягивают шею, высовывают язык и длительное время не поднимаются. Учащающиеся приступы кашля лишают коз возможности нормально принимать корм. Недоедание, как и диктиокаулез, также ведет к истощению. При аускультации легких ветеринарные специалисты прослушивают влажные крупнопузырчатые хрипы, которые иногда и сами владельцы слышат на расстоянии. При перкуссии можно обнаружить участки притупления, чаще в области краев задних и средних долей легких. Температура тела обычно сохраняется в пределах нормы, изредка может повышаться, иногда до 42°С. В области подгрудка у больной козы образуется отек подкожной клетчатки.

Иммунитет изучен недостаточно. Переболевшие диктиокаулезом козы устойчивы к повторному заражению, особенно когда владельцы ЛПХ и КФХ обеспечивают их полноценное кормление.

Патологоанатомические изменения. Трупы коз истощены. Шерсть сухая, ломкая, местами выпавшая. Слизистые оболочки бледные. Подкожная клетчатка без жировой прослойки, гидремичная, в области подгрудка студенисто инфильтрирована. Легкие увеличены в объеме, с поверхности и на глубине точечные кровоизлияния. В крупных бронхах легких находим большое количество диктиокаулюсов, вонзившихся головными концами в мелкие бронхи. Слизистая оболочка бронхов отечна, покрыта клейкой массой. Дольки легких в состоянии эмфиземы и ателектаза. Бронхиальные узлы увеличены.

Диагноз на диктиокаулез у коз ставят комплексно с учетом клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и результатов гельминтокопрологических исследований, а также результатов патологоанатомических вскрытий павших коз.

Дифференциальный диагноз, мероприятия, лечение и профилактику смотрите в нашей статье – Диктиокаулез крупного рогатого скота, овец и коз.

Диктиокаулёзы жвачных животных

Диктиокаулезы домашних жвачных вызываются паразитированием специфических нематод семейства Dictyocaulidae. Локализация— в основном средние и крупные бронхи, реже — трахея.

Сведения о возбудителе. У диктиокаулюсов нитевидное тело, светло-серого, молочного или слабосоломенно-желтоватого цвета. Хвостовой конец самцов снабжен половой бурсой,которая поддерживается ребрами.

Dictyocaulus filaria — молочно-серого цвета, длина тела у самцов 30—80 мм, у самок 50—150 мм. Этот вид паразитирует у овец и коз,верблюдов, а также некоторых диких жвачных. Спикулы самца рав­ной величины, по форме похожие на чулок, интенсивно коричне­вые, сетчатой структуры.

D. viviparus паразитирует у крупного рогатого скота. У самцов длина тела 17—44 мм, имеются две равные спикулы буровато-жел­тые, более прямые, рулек. Самки 23 —73 мм длиной, слабо-желтого цвета. Размеры яйца примерно равны (0,112 … 0,138)х(0,069 .. 0,090) мм, светло-серого цвета,овальные, содержат сформировав­шуюся личинку.

У непарнокопытных имеется свой специфический виддиктио-каулюса — D. arnfieldi, у верблюдов — D. cameli.

Биология развития. Диктиокаулюсы — геогельминты. В бронхи жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью переносятся в ротовую полость животного и заглатываются.

В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1-й стадии и вме­сте с фекалиями выделяются наружу. При благоприятной темпера­туре окружающей среды и достаточной влажности личинки совер­шают двукратную линьку и становятся инвазионными.

Личинки D. filaria при оптимальной температуре (16—28 °С)достигают инвазионности за 5—8 сут, в то время как личинки D. viviparusзаканчивают свое развитие за 3—5 сут. 186

Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном на пастбищах с травой, вблизи кошар и во время водопоя. Личинки из полости тощей кишки проникают в подслизистую, затем попа­дают в лимфатические и кровеносные сосуды, по которым совер­шают миграцию через печень, сердце, легкие, проникают в бронхи, где вырастают до половозрелой стадии. Причем диктиокаулюсы крупного рогатого скота достигают стадии имаго за 21—28 сут, у овец — за 28—30 сут.Продолжительность жизни взрослых гельмин­тов у овец от нескольких месяцев до двух лет, а у крупного рогатого скота от 1,5 до 12 мес.

Эпизоотологические данные. Источниками распространения инвазии возбудителей диктиокаулез у жвачных являются в основ­ном взрослые животные, у которых инвазия чаще всего протекает субклинически. Однако немаловажную роль играет осенью и молод­няк текущего года рождения, интенсивно зараженный за пастбищ­ный сезон.

Источниками заражения животных служат обсемененные личинками пастбища, поймы, мелкие водоемы и речушки. Особо неблаго­получны захламленные кустарниками территории вблизи тырла и кошар Нередко ягнята и телята заражаются в обширных загонах, i де по углам местами вырастает трава

В конце лета и начале осени молодняк да и все возрастные фуппы животных заражаются более интенсивно Этому способ­ствует еще то, что на скошенных полях подрастает трава. После росы и дождей личинки активно мигрируют на траву и поедаются в большом количестве животными. Огромную опасность в перезара­жении животных представляет совместное использование пастбищ для взрослых и молодняка текущего года рождения.

Нередко источником заражения при стойловом содержании молодняка крупного рогатого скота служит скармливаемая зеленая фава, скошенная на лугах и полях, неблагополучных по инвазии.

В условиях Нечерноземья высокая степень инвазии наблюдается но второй половине августа и начале сентября. В зависимости от данного года вышеуказанные сроки могут изменяться в ту или иную сторону на 10—15 сут. Об этом говорят и данные, полученные в опытах в естественных условиях Так,большинство личинок достигают инвазионности в апреле за 10—15 сут, в мае — за 8—10, в июне и августе — за 6—8, в сентябре — за 12—15, в октябре — за 20—

25 сут.

На юге РФ (в степных районах Ставрополья, Ростовской обл.,Калмыкии и т. д.) и в Средней Азии, Казахстане летом животные почти не заражаются. Заражение происходит на горных и высокогорных пастбищах. Однако осенью после возвращения отар и гур-1 ов на низинные пастбища заражение возобновляется.

Важно, что с наступлением осенних холодов диктиокаулюсы временно перестают продуцировать яйца (наступает половая депрессия).

Кроме того, при хорошей упитанности и наличии высокой естественной резистентности осеннее заражение у животных проте­кает латентно (скрыто), т. е. личинки в лимфатических узлах по пути миграции впадают в»дремлющее» состояние. Но весной при понижении резистентности у животных (недостаточное кормление, сквозняки и т. п.) личинки прорывают естественные барьеры и мигрируют в легкие, вызывая симптомы болезни.

Патогенез и иммунитет. В период массового проникновения личинок в слизистую кишечника развиваются острые катаральные икатарально-геморрагические энтериты. В связи с этим нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала. Мигриру­ющие личинки,достигнув легких, временно застревают в капилля­рах альвеол, в них возникают тромбы, тромбоэмболии и кровоиз­лияния. В последующем в местах локализация личинок стенка капилляра атрофируется и они проваливаются в альвеолы. На продукты обмена гельминтов и их механическое воздействие слизистые бронхов реагирую остро, что сопровождается обильным выделе­нием слизи. Диктиокаулюсы вместе со слизью в мелких бронхах образуют пробки, приводящие к образованию ателектазов.

Иммунитет при диктиокаулезе формируется, но не такой напря­женный, чтобы полностью воспрепятствовать дальнейшему переза­ражению животных.Установлено, что личинки, заглатываемые переболевшими инвазией телятами,большей частью погибают на путях миграции. Но даже часть личинок, которая попала в легкие, не всегда развивается до половозрелой стадии.

Благодаря наличию приобретенного иммунитета при диктиокау­лезе среди взрослых животных только в особых случаях регистри­руют заболевания, а еще реже — гибель.

При экспериментальном заражении молодняка овец личинками диктиокаулюсов в дозе 1100 экз. установлено, что защитная реакция организма проявляется уже через 10 сутки после заражения. При гистологических исследованиях в соответствующих органах выявлены выра­женная клеточная инфильтрация с наличием обширных микроге-моррагий, тканевая эозинофилия с образованием клеточных узел­ков. Количество иммунных клеток — бластов, плазмобластов и плазматических клеток достигло максимума через 20 сут после заражения, а затем вторичный подъем отмечался к 45 суткам. Эозино­филия была особо выражена через 30 сут после заражения живот­ных, она держалась весь период инвазии, приходя в норму лишь на 28—30-е сутки после освобождения организма от гельминтов. В наших исследованиях у молодняка овец абсолютное количество эозинофилов крови в период массовой миграции личинок доходило до 1600—1700 клеток в 1 мкл крови.

Установлено, что антигенных компонентов в экстракте из D. filaria 23, а в экстракте из D. viviparus — 22. Хотя из них видоспе-цифичными оказались соответственно два и три. 188

Клинические признаки. В соответствии с развитием патогенеза вначале отмечают сухой болезненный кашель, переходя-во влажный. Из носовой полости выделяется серозно-слизистое,дыхание поверхностное и учащенное. Под влиянием в эпителиальные клетки бронхов разрушаются, скапливается слизь, и в этой среде развивается гноеродная микрофлора,обусловливает гнойную бронхопневмонию. В зависимости от интенсивности миграции личинок в подслизистом слое тощей кишки нарушается функция пищеварения, отмечаются поносы, фекалии наделяются с прожилками крови и обилием слизи.

У молодняка овец отмечают острое и хроническое течение инвазии.

Острое течение проявляется на 9—10-е сутки в период миграции личинок в легкие. Легкие гиперемированы, отмечают кровоизлияния исерозно-геморрагический отек. На 14—15-е сутки развивается микробронхит,бронхит и перибронхит. Процесс может пере­удить в острую катарально-геморрагическую очаговую бронхопневмонию, которая нередко осложняется вторичной инфекцией с развитием катарально-гнойной пневмонии.

У телят в процессе миграции личинок в легкие на 2—3-й день отмечают кашель, жесткое везикулярное дыхание, а иногда мелко-пузырчатые хрипы. Через 3—4 нед процесс усугубляется, может повышаться температура тела до 39,5—40,5 °С. Животные дышат с закрытым ртом, язык заметно высовывается, с него стекает густая слизь. У животных резко снижается аппетит, они угнетены.

Хроническому течению инвазии свойственны развитие катарально-десквамативных явлений, разрастание соединительной тка­ни,ателектазы и эмфизема легких. При перкуссии и при прослушивании отмечаются участки притупления в задних долях легких.

Патологоанатомические изменения. Наблюдаются истощение,характерные поражения задних долей легких. Бронхи и нередко трахея заполнены слизью или пенистой жидкостью, в которой содер­жатся собранные в комкигельминты. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, имеются кровоизлияния. Изменения могут быть в виде катарального бронхита, катарально-очаговой илигнойно-некротической пневмонии.

Как правило, у павших животных по краям легких (задних долей) обнаруживаются участки ателектаза. У молодняка крупного рога­того скота эти участки бывают обширными, происходит окочене­ние, на разрезе структура легких зернистая, типа крупозного воспа­ления.

Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных иссле­дований с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных данных. При исследовании необходимо брать во вни­мание особенности биологии (половая депрессия) и эпизоотологии(латентное течение и др.). Фекалии берут только из прямой кишки животных в количестве 3—5 г, изучают пробы в тот же день, а при отсутствии такой возможности хранят в холодильнике (—4…— 5 С ) до следующего дня.

Патологоанатомическое исследование. Посмертно диктиокаулез диагностируют путем вскрытия бронхов. Устанавливают патологические изменения в легких — бронхи ты, бронхопневмонии, эмфиземы и ателектазы по краям диафрагмальных долей. В бронхах и трахее находят диктиокаулюсов. Диктиокаулез у 4—5-месячных телят следует дифференцировать от крупознойпневмонии, которая сопровождается высокой температурой и характеризуется стадийностью течения (притупление, тимпанический звук и норма).Кроме того, при диктиокаулезе в основном поражены каудальные доли, при бронхопневмония незаразной этиологии — передние доли легких. При пневмониях незаразною характераобращают внимание на лейкоцитоз, вирусного характера — на лимфоцитоз и при гельминтозах — на эозинофилию.

Личинки диктиокаулюсов 1-й стадии (у овец) на переднем концетела имеют бугорчатое утолщение, их длина равна 0,50—0,54 мм, длина личинок других легочных гельминтов (протостронгилид) 0,27—0,345 мм. У личинки мюллерий хвост снабжен дорсальным шипом, у протостронгилюсов волнообразно изогнут, у цистокаулю сов кишечник пигментирован и хвост с шипом. Личинки диктиокаулюсов крупного рогатого скота имеют длину 0,31-0,36 мм, передний конец закруглен, хвостовой заострен. Средняя часть личинки заполнена сероватыми зернами — глыбками, передний и хвостовой концы остаются свободными, поэтому они светлые.

Для изучения морфологии личинок диктиокаулюсов и других нематод их обездвиживают, пользуясь одной из следующих мето­дик: легкое нагревание стекла с личинками в капле воды над пламе­нем спиртовки; добавление к осадку 2—3 капель раствора, состо­ящего из двух частей жидкости Барбагалло,двух частей дистиллиро-ванной воды и одной части 5%-ного раствора йода.

Личинок диктиокаулюсов можно дифференцировать от другихнематод, если внести в исследуемый осадок 1—2 капли 0,1%-ного водного раствораметиленовой сини, через 20—30 с они окрашива­ются в ярко-сиреневый цвет.

Лечение. Для Дегельминтизации мелкого и крупного рогатого скота применяют одни и те же химиопрепараты.

Нилверм дают овцам и козам в виде 5—10%-ных стерильных водных растворов или в виде порошка в смеси с кормом. Раствор препа­рата стерилизуют на водяной бане и употребляют в свежем виде (35—37 °С). Доза составляет 15мг/кг массы тела однократно подкожно в область шеи, подлопаточную область или внутрь. Сла­бым животным назначают в дозе 0,01 г/кг массы тела двукратно подрядвнутрь или подкожно в течение двух дней. В виде кормолекарственной смеси нилвермили тетрамизол гранулят 20%-ный наз­начают в дозе 0,1 г/кг (по АДВ) двукратно с интервалом 24 ч. Смесь готовят в соотношении 1:700 (препарат : комбикорм) и скармливают 100—150 животным одного возраста. Крупному рогатому скоту нилверм дают внутрь в дозе 0,01 г/кг массы тела двукратно i интервалом 24 ч в виде 1%-ного водного раствора. Смесь с кормом готовят и скармливают так же, как и овцам, но число животных i одинаковой живой массой должно быть равно 10.

Тетрамизол гранулят 20%-ный применяют индивидуально или групповым методом двукратно с интервалом 1—5 суток в дозах: тел и там до 100 кг — 0,75 г/10 кг, более 100 кг— 0,5 г/10 кг. Максимальная разовая доза препарата не должна превышать 15 г (3 г по ДВ)

Фенбендазол (панакур) назначают овцам и козам при субклиническом течении болезни через рот однократно в дозе 5 мг/кг (по ДН) или 23 мг/кг панакура гранулята, при клинически выраженном тече­нии — соответственно 15 и 63мг/кг.

Крупному рогатому скоту препарат дают однократно через рот идозе 10 мг/кг (по ДВ) или 45 мг/кг панакура гранулята 20%-ного. Антгельминтикживотные получают индивидуально или в смеси с комбикормом.

Фебантел (ринтал) назначают овцам и козам в дозах 10 мг/кг(по ДВ) или в форме гранулята 100 мг/кг.

Крупный рогатый скот получает препарат индивидуально или групповым методом с концентрированными кормами в дозах 7,5 мг/кг (по ДВ) и 75мг/кг в виде 10%-ного гранулята.

Дитразина цитрат овцам и козам вводят в виде 25%-ного стериль­ного водного раствора в дозе 4 мл/10 кг (сухого вещества 0,1 г/кг)подкожно двукратно с интервалом 24 ч. Этот же раствор назначают крупному рогатому скоту в дозе 2,0 мл/10 кг (сухого вещества 0,25 г/кг) подкожно или внутримышечно трехкратно (на 1, 2 и 4-е сутки).

Локсуран овцам и козам дают в дозе 2,5 мл/10 кг подкожно двукратно с интервалом 24 ч. Доза для крупного рогатого скота состав­ляет 1,25 мл на 10 кг подкожно или внутримышечно (на 1,2 и 4-е сут­ки).

Ивомек 1%-ный раствор (для инъекций под кожу) содержит ивермектин — активно действующее вещество. Крупному рогатому скоту, овцам икозам дают из расчета 0,2 мг/кг. Можно также пользоваться раствором йода в соответствии с инструкцией.

За рубежом применяют и ряд других препаратов: альбендазол,левамизол, рафоксанид, морантел-тартрат и др.

Профилактика и меры борьбы. Для ликвидации диктиокаулеза жвачных в неблагополучных хозяйствах проводят следующие меро­приятия: сменупастбищ в зависимости от времени года с учетом биологии развития личинок;отдельное содержание телят на благо­получных пастбищах; изолированное стойлово-выгульное выращи­вание телят (из расчета 25 м2 на теленка).

Животных поят водой из колодцев или ее привозят из благополучных водоемов. Свежую траву для телят доставляют с участков, 1де не выпасался зараженный возбудителем диктиокаулеза скот.Поголовье пополняют после карантинирования и обследования вновь поступающих животных.

Телят текущего и молодняк прошлого года рождения обследуют по гельминтоларвоскопическому методу выборочно (примерно К) % поголовья) первый раз через 45—50 сут и периодически повто­ряют до конца выпаса. На пастбища места водопоя благоустраива­ют, засыпают берега гравием.

Весной за 20 сут до выгона на пастбище выборочно обследуют овец, ягнят и козлят — во второй половине июля и в августе. Осенью после комплектования отар следует обследовать примерно К) % поголовья. В случае обнаружения инвазии животных дегельминтизируют. С целью химиопрофилактики ежедневно мелкому рогатому скоту скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:9). Дли­тельность и сезон скармливания определяют на местах с учетом био­логии гельминтов и эпизоотологии заболевания.

В отдельных странах за рубежом испытаны вакцины против диктиокаулеза овец и крупного рогатого скота. Материалом для вакци­нации служит масса личинок D. filaria, инактивированных гамма-облучением кобальтом-60 при экспозиции 400 Гр. Эффективность вакцинации телят доходит до 95—98 %.

В нашей стране с достаточно высоким эффектом испытана вак­цина,изготовленная из личинок свободно живущих гельминтов (Rhabditis axei).

Где паразитируют ценуры балантидии диктиокаулы дикроцелии фасциолы

Днкроцелиоз — широко распространенный гельминтоз жвачных, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum паразитирующей в желчных протоках, желчном пузыре и иногда в поджелудочной железе, более, чем у 70 видов домашних и диких животных. Болеют преимущественно овцы, козы, крупный рогатый скот, верблюды, буйволы, олени, реже лошади, кролики и другие животные. Встречаются дикроцелиумы и у человека.

Дикроцелиоз распространен, повсеместно, особенно широко- в южных зонах. Заражаются животные, как правило, весной. Источником возбудителя болезни являются больные животные и гельминтоносители, факторами передачи возбудителя рыжие муравьи, зараженные метацеркариями дикроцелий.

Морфология и биология возбудителя. Длина паразита 5-10мм, ширина до 1,0-2,5 мм. Форма тела ланцетовидная, ротовая и брюшная присоски сближены. Промежуточными хозяевами гельминта являются многочисленные сухопутные моллюски, а дополнительными — рыжие муравьи. Биологический цикл развития D.lanceatum близок к таковому возбудителя фасциолеза, но с некоторыми особенностями. Яйца паразита с развивающимися мирацидиями вместе с желчью попадают в тонкий отдел кишечника животных, а затем с фекалиями во внешнюю среду, где заглатываются различными сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яиц выходит мирацидий, который проникает в соединительную ткань между фолликулами печени, сбрасывает реснички и превращается в материнскую спороцисту, имеющую форму мешка. Позднее клетки внутри спороцисты формируют ряд дочерних спороцист, в которых формируются церкарии. Из дочерних спороцист церкарии мигрируют в дыхательную полость моллюска, где обволакиваются клейким слизистым веществом и концентрируются в так называемые слизистые комочки по 100-200 и более церкариев в каждом. Комочки выталкиваются дыхательными движениями из моллюска и прилипают к растениям. Развитие дикроцелиумов в моллюске длится 3-6 месяцев. Во внешней среде слизистые комочки с церкариями поедаются различными видами рыжих муравьев. В кишечнике последних церкарии освобождаются от слизи и активно проникают в брюшную полость муравья. Там они теряют хвостовой отросток, наминают инцистироваться и через 1-2 месяца превращаются в метацеркариев.

Дефинитивные хозяева заражаются дикроцеллиозом во время пастьбы, проглатывая вместе с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Установлено, что после заражения муравьев один из церкариев из брюшной полости насекомого проникает в его головную часть, вызывая изменения в поведении муравьев, и они впадают в состояние оцепенения. Такие муравьи крепко держатся челюстями за растения и почти не реагируют на внешние раздражения, что способствует заражению дефинитивных хозяев. Метацеркария после переваривания муравьев освобождаются от цист, активно проникают в печень животного через желчный проток и за 2,5-3 месяца превращаются во взрослую стадию, которая способна выделять яйца во внешнюю среду. Срок паразитирования дикроцелий в печени до 6 лег.

Яйца дикроцелий мелкие, темно-коричневого цвета, содержат внутри мирацидии, устойчивы к различным воздействиям внешней среды, переносят в течение недели высушивание при температуре +18-20 °С, не чувствительны к температуре до 50 Р С, весьма стойки к низким температурам. Таким образом, яйца и личиночные формы паразитов могут перезимовать в моллюсках и муравьях, не теряя своей инвазионности.

Так как Dicrocoelium имеет менее 1.0 см в длину, четкую ланцетовидную форму и полупрозрачен, то представителей этого рода нельзя ошибочно принять за других трематод

Кишечник простой, состоит из двух ветвей и напоминает камертон За вентральной присоской вместе лежат семенники, за которыми сразу же располагаются яичники. Шипов на кутикуле нет (по сравнению с Fasciola). Яйцо небольшое. 45 х 300 /нп. темно-коричневое и имеет крышечки, обычно с уплощенной стороной. Яйцо при выходе с фекалиями содержит мирацидий.

Патогенез. Дикроцелии, скапливаясь в большом количестве в желчных ходах печени, раздражают слизистую оболочку желчных ходов. Желчь теряет свою нормальную консистенцию, отток ее затрудняется, нарушается процесс пищеварения. Дикроцелии их продукты жизнедеятельности вызывают патологоанатомические изменения главным образом в желчных протоках печени, однако при интенсивной инвазии отмечают катаральное воспаление желчных протоков и паренхимы органа, которое может завершиться милиарным циррозом печени. В организме больных животных, так же как и при фасциолезе, происходит нарушение белкового обмена в печеночных клетках.

У больных дикроцелиозом овец и крупного рогатого скота отмечаются понос, исхудание, у беременных иногда наблюдаются аборты, при плохом содержании болезнь нередко заканчивается летальным исходом.

В результате первичного заражения дикроцелиозом у животных создастся кратковременный и слабо напряженный иммунитет.

Диагностика дикроцелиоза. При сильной инвазии печень увеличена, желчные ходы расширены. Они плотные, имеют вид серовато-белых тяжей, заполнены полужидкой коричневато-зеленоватой массой, содержащей множество мелких паразитов, желчные ходы могут быть обызвествленными. В желчном пузыре тоже содержится множество дикроцелий, желчь становится густой и вязкой.

Для диагностики этого заболевания необходимо (особенно у овец) тщательно вскрывать желчные ходы, обязательно выдавливая у места разреза Содержимое. При таком осмотре дикроцелии выдавливаются из желчных ходов. При интенсивном инвазии число паразитов, локализующихся в печени, может достигать многих тысяч, такая масса дикроцелии легко выявляется визуально при вскрытии желчных ходов.

Туши могут быть истощены и анемичны, в паренхиматозных органах признаки дистрофии.

Ветеринарно-санитарная оценка мяса. При сильно выраженном истощении и дистрофии паренхиматозных органов туши и субпродукты утилизируют. При отсутствии истощения пораженные части органов зачищают и направляют на утилизацию, непораженные части внутренних органов и туф выпускают без ограничений. При поражении 2/3 печени ее без зачистки направляют на утилизацию. В связи с повышенной бактериальной загрязненностью зачищенные органы целесообразнее подвергать термической обработке.

Говоря о паразитах человека, чаще всего имеют в виду гельминтов, однако среди них также множество простейших, в том числе инфузорий. К ним относятся и балантидии, одна из шести тысяч разновидностей инфузорий, известных в настоящее время науке. В отличие от других своих собратьев, балантидий представляет для человека серьезную опасность.

Паразит балантидий кишечный: класс, тип и его характеристика

Балантидий (Balantidium coli) представляет собой один из самых крупных одноклеточных микроорганизмов. Его активное паразитирование в организме человека может вызвать развитие тяжелого заболевания — балантидиаза.

Что же делать? Для начала советуем почитать статью с главного института паразитологии Российской Федерации. В данной статье раскрывается метод, с помощью которого можно почистить свой организм от паразитов, без вреда для организма. Читать статью >>>

С точки зрения систематики, морфологии и классификации Balantidium coli – это ресничная инфузория, принадлежащая подцарству простейших Protozoa, царства Zoa, подтипа Ciliophora.

Место обитания

Паразит распространен по всему миру, но больше всего на юге, особенно в районах с развитым свиноводством и большим количеством предприятий по переработке мяса. Это объясняется тем, что именно свиньи – постоянные носители балантидия: в некоторых регионах им инфицировано до 100% свиней. Кроме того, носителями паразита нередко являются собаки, мыши, крысы, причем без ущерба для их здоровья.

Цисты балантидия попадают во внешнюю среду вместе с фекалиями животных, где благодаря своей двухслойной оболочке цисты способны достаточно долго сохранять жизнеспособность: если в каловых массах при температуре 18-20°С этот срок составляет около 30 часов, то в воде, водопроводной или сточной, в канализации, — до 7 суток; в природе при достаточном тепле и влажности – до 2 месяцев, а в сухом затененном месте – до 2 недель.

Строение и морфология

Что говорят врачи о лечении паразитов

Доктор медицинских наук, профессор Герман Шаевич Гандельман

Стаж работы: более 30 лет.

Занимаюсь обнаружением и лечением паразитов уже много лет. С уверенностью могу сказать, что паразитами заражены практически все. Просто большинство из них крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно — в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге.

Паразиты в буквальном смысле пожирают вас изнутри, заодно отравляя организм. В итоге, появляются многочисленные проблемы со здоровьем, сокращающие жизнь на 15-25 лет.

Основная ошибка — затягивание! Чем раньше начать выводить паразитов, тем лучше. Если же говорить о лекарствах, то тут всё проблематично. На сегодняшний день существует только один действительно эффективный антипаразитный комплекс, это TOXIMIN. Он уничтожает и выметает из организма всех известных паразитов — от головного мозга и сердца до печени и кишечника. На такое не способен больше ни один из существующих сегодня препаратов.

В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до 10 июня. (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить одну упаковку TOXIMIN БЕСПЛАТНО!

Balantidium coli имеет самые большие размеры из всех кишечных простейших: в вегетативной форме размеры клетки могут достигать 50—80×35—60 мкм, а диаметр цисты — 50 мкм. Тело балантидия по форме напоминает яйцо и покрыто множеством маленьких ресничек – это его органы передвижения (см. фото).

Строение паразита соответствует его классу и типу: у него имеются ротовое и анальное отверстия; питательные вещества через глотку попадают непосредственно в цитоплазму, и их поглощает пищеварительная вакуоль. Частицы, которые не были усвоены, выводятся наружу через анальное отверстие. В качестве питания балантидию служат крахмальные зерна, мельчайшие бактерии, грибы, эритроциты и другие клеточные элементы.

У балантидия имеется макронуклеус — вегетативное ядро, ответственное за метаболизм, и микронуклеус – диплоидное ядро, содержащее генетический код, который передается при размножении.

Эластичная пелликула (оболочка), содержащая внутри прозрачную альвеолярную эктоплазму, покрывает все тело инфузории и позволяет ей сохранять гибкость в процессе передвижения.

При возникновении экстремальной ситуации балантидий переходит из вегетативной формы в небольшую цисту (до 50 мкм) круглой, а не удлиненной формы и без ресничек в отличие от самой инфузории. От негативного воздействия окружающей среды цисту защищает двойная прочная оболочка. Циста, в отличие от инфузории, не способна передвигаться.

Жизненный цикл развития: схема размножения

После того как цисты вместе со свиными фекалиями оказываются во внешней среде, они обычно разносятся насекомыми и попадают в воду, почву и на растения (овощи, зелень), используемые человеком в пищу. Как правило, именно таким путем, то есть через зараженные продукты, не прошедшие соответствующей обработки, человек и заражается балантидием.

После попадания цист в организм человека или животного на них воздействует кислая среда, обусловленная выделением желудочного срока, и под ее воздействием происходит разрушение плотной оболочки цист, из которых появляются трофозоиты – паразиты в вегетативной стадии, существование и размножение которых протекают в области просвета толстого кишечника.

Начинается новый цикл развития балантидия, который занимает несколько дней и заключается в прикреплении инвазионной формы Balantidium coli к клеткам слизистой оболочки эпителия в прямой и сигмовидной кишке его хозяина. Здесь же балантидий начинает свой новый жизненный цикл, активно размножаясь в благоприятной для него среде.

Балантидий может размножаться двумя способами – бесполовым и половым. Бесполовая форма размножения заключается в поперечным делении одной инфузории на две. Половая форма размножения (конъюгация) встречается достаточно редко и осуществляется в результате связи, образующейся между ядрами двух инфузорий.

Результатом полового размножения становится образование цист, которые вместе с фекалиями выводятся наружу, после чего схема развития повторяется.

Какие заболевания вызывает балантидий

Советы наших читателей

Я избавилась от паразитов всего за неделю! Мне помогло средство, о котором я узнала из интервью с врачом-паразитологом.

Балантидиаз вызывает разрыв внутренних сосудов

Заболевание, вызываемое балантидием, получило название по его возбудителю – балантидиаз, или инфузорная дизентерия. Однако инвазия балантидия не обязательно вызывает развитие заболевания, нередко инфузория как бы встраивается в микрофлору кишечника, и ее патогенное воздействие на организм человека не проявляется.

В этом случае можно говорить о латентном носительстве у зараженного балантидием человека.

Однако если инвазия произошла в организм человека, ослабленный такими серьезными хроническими заболеваниями как ВИЧ, сахарный диабет и др., то балантидий кишечный выступает как патогенный паразит, и развивается балантидиаз. Его симптоматика в острой фазе проявляется в следующем:

  • Повышение температуры, лихорадка, озноб, ощущение слабости;
  • Головная боль, сопровождающаяся тошнотой вплоть до рвотных спазмов;
  • Понос с кровью и слизью до 20 раз в сутки, метеоризм;
  • Резкие и тянущие боли в животе.

Гнойно-кровяной понос вызывает снижение массы тела. Больной испытывает ощущение сухости языка и ротовой полости, у него изменяется цвет лицевых кожных покровов.

Если вовремя не начать лечение, то балантидиаз может перейти в хроническую форму с обострениями в течение целого месяца. Но при отсутствии эффективного лечения больному может грозить летальный исход вследствие перфорации кишечника, абсцесса и калового перитонита из-за того, что паразит разъедает стенки кишечника, следствием чего является поступление каловых масс непосредственно в брюшную полость.

Локализация балантидия в организме человека

Балантидий проникает в организм человека в виде цисты, где обитает преимущественно в желудочно-кишечном тракте, а конкретнее, в толстом кишечнике, но иногда поражает также тонкий кишечник и аппендикс. Как уже говорилось, если эта инфузория живет в кишечнике, встроившись в его микрофлору и не вызывая при этом заболевания, то имеет место латентное носительство балантидия.

Однако током крови цисты балантидия разносятся по всему организму, и тогда их можно обнаружить в печени, легких, лимфатических протоках, сердечной мышце; в ряде случаев они могут локализоваться в мочевом пузыре, во влагалище и матке.

Пути заражения и распространения

Пути заражения балантидием в принципе такие же, как и другими паразитами:

  • Несоблюдение требований личной гигиены;
  • Потребление сырой воды;
  • Потребление недостаточно промытых овощей, фруктов и зелени, не проходящих термическую обработку;
  • Несоблюдение правил хранения продуктов (хранение их в открытом виде, когда к ним имеют доступ мухи и другие насекомые – переносчики паразитов).

Особо угрожаемую категорию представляют работники животноводческих (особенно свиноводческих) ферм, скотобоен и мясоперерабатывающих предприятий, а также те, кто держит свиней на своих участках, поскольку именно свиньи являются основным источником заражения балантидием, а в процессе ухода за ними, особенно при уборке фекалий, вероятность заражения резко возрастает.

Помимо свиней, балантидием могут быть инфицированы собаки, крысы, мыши. Паразит встраивается в их микрофлору и не причиняет вреда своим носителям, но для человека они являются потенциальными источниками заражения.

Человек при латентном носительстве балантидия не может стать источником заражения, поскольку в его организме не образуются цисты, а вегетативная форма не является заразной.

Диагностика балантидиаза осуществляется следующими методами:

  • Ректороманоскопии, то ее взятия соскоба со слизистой оболочки кишечника для определения его состояния; при балантидиазе на ней выявляются язвы;
  • Анализ кала (проводится в лаборатории санэпидстанций), в котором балантидий хорошо виден под микроскопом благодаря своим крупным (для простейших) размерам;
  • Соскоб Гейденгайна, позволяющий обнаружить в каловых массах присутствие кровяных следов, определить размеры балантидиев, а также характер заполнения их вакуолей.

Лечение балантидиаза должно быть начато немедленно после постановки диагноза, в противном случае дело может дойти и до летального исхода, особенно при развитии калового перитонита, который требует срочного хирургического вмешательства. Статистические данные свидетельствуют, что при отсутствии лечения смертность от балантидиаза составляет 10% — огромная цифра для подобных заболеваний.

В комплексное лечение входит прием следующих препаратов:

  • Легких антибиотиков (Мономицин, Окситетрациклин)
  • Противопротозойных антибактериальных препаратов при неосложненной форме (Тетрациклин, Метранидозол, Нитазоксадин);
  • Ферментативных средств, нормализующих работу ЖКТ (Линекс);
  • Иммуномодуляторов и средств детоксикации.

Если балантидиаз вызвал развитие язвенной болезни кишечника или другие осложнения, лечение проводится в условиях стационара.

Больному рекомендуется высококалорийное питание и обильное питье, чтобы нормализовать водный баланс.

Профилактика балантидиаза в принципе ничем не отличается от обычных профилактических мер, предупреждающих паразитарные инвазии:

  • Необходимо неукоснительно соблюдать требования личной гигиены, особенно людям, контактирующим со свиньями, занятыми их разведением и переработкой;
  • Тщательно мыть в проточной воде овощи, фрукты и зелень;
  • Не пить сырую воду;
  • Подвергать мясо полной термической обработке, то есть хорошо его проваривать или прожаривать.

Победить паразитов можно!

Toximin® — средство от паразитов для детей и взрослых!

  • Отпускается без рецепта врача;
  • Можно использовать в домашних условиях;
  • Очищает от паразитов за 1 курс;
  • Благодаря дубильным веществам оздоравливает и защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Избавляет от гниения в кишечнике, обезвреживает яйца паразитов благодаря моллекуле F.

Сертифицированное, рекомендуемое врачами-гельминтологами средство для избавления от паразитов в домашних условиях. Имеет приятный вкус, который понравится детям. Состоит исключительно из лекарственных растений, собранных в экологически чистых местах.

Сейчас действует скидка. Препарат можно получить бесплатно.

Здравствуйте, читатели сайта о паразитах Noparasites.ru. Меня зовут Александр Лигнум. Я автор данного сайта. Мне 23 года, я студент 5 курса Кемеровского государственного медицинского института. Специализация «Паразитолог». Консультация по телефону: +7 (495) 152-58-95. Подробнее об авторе>>

Лучшие истории наших читателей

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. (ludmil64@ya.ru)

Кому: Администрации Noparasites.ru

Последние несколько лет чувствовала себя очень плохо. Постоянная усталость, бессонница, какая-то апатия, лень, частые головные боли. С пищеварением тоже были проблемы, утром неприятный запах изо рта.

А вот и моя история

Все это начало скапливаться и я поняла, что двигаюсь в каком-то не том направлении. Стала вести здоровый образ жизни, правильно питаться, но на мое самочувствие это не повлияло. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я то чувствую, что мой организм не здоров.

Потом я пошла в одну дорогую клинику и сдала все анализы, так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. Это были не обычные глисты, а какой-то определенный вид, которым, по словам врачей, заражен практически каждый, в большей или меньшей степени. Вывести из организма их практически невозможно. Я пропила курс противопаразитных лекарств, которые назначили мне в той клинике, но результата почти не было.

Через пару недель я наткнулась на одну статью в интернете. Эта статья буквально изменила мою жизнь. Сделала все, как там написано и уже через несколько дней я почувствовала значительные улучшения в своем организме. Стала высыпаться намного быстрее, появилась та энергия, которая была в молодости. Голова больше не болит, появилась ясность в сознании, мозг стал работать намного лучше. Пищеварение наладилось, несмотря на то, что питаюсь я сейчас как попало. Сдала анализы и убедилась в том, что больше во мне никто не живет!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут — прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

ДИКТИОКАУЛЕЗ ЖВАЧНЫХ

Диктиокаулез вызывается нематодами из сем. Dictyocaulidae: Dictyocaulus filaria, паразитирующая у мелких жвачных, и D. viviparus, обитающая у крупного рогатого скота. Локализуются диктиокаулы в бронхах и трахее животных. Это заболевание регистрируют повсеместно. Оно причиняет большой ущерб животноводству, который складывается из задержки роста, развития и падежа молодняка, снижения продуктивности больных животных, а также падежа телят и ягнят.

Возбудители. Тело диктиокаулов тонкое, средней величины, от 3 до 15 см длины. Различают эти два вида по следующим признакам: D. filaria в два раза крупнее по величине, у самцов спикулы чулковидной формы, свежевыделенные личинки на головном конце снабжены нуговковидным образованием. У D. viviparus спикулы меньше по величине и прямые, у личинок на переднем конце тела нет пуговковидного образования.

Жизненный цикл. Самки диктиокаулов в органах дыхательного аппарата жвачных откладывают зрелые яйца, которые вместе с мокротой во время кашля попадают в рот и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки I стадии и вместе с фекалиями больных животных выделяются наружу. Часть яиц и половозрелых паразитов может попадать во внешнюю среду из носовых отверстий, минуя пищеварительный тракт. При благоприятной температуре (20-27°), достаточной влажности (не ниже 55%) и при наличии кислорода личинки после двукратной линьки становятся инвазионными: через 3-5 дней D. viviparus и 5-10 дней D. filaria. При температуре ниже 10 и выше 30° личинки диктиокаулов не развиваются.

Жвачные заражаются при проглатывании инвазионных личинок диктиокаулов вместе с кормом или водой. В дальнейшем личинки по лимфатической и кровеносной системам заносятся в легкие. Здесь они попадают в альвеолы, бронхиолы и бронхи. Половозрелой стадии D. viviparus достигает через 3-4 недели, D. filaria — через 6-8 недель (рис. 37). Эти нематоды паразитируют в органах дыхания жвачных от 2 до 6 мес. (у истощенных свыше года).

Эпизоотологические данные. Источник распространения диктиокаулезной инвазии — больные жвачные и гельминтоносители. Факторы передачи инвазии — вода а стоячих мелких водоемах и трава на влажных участках пастбищ, загрязненные инвазионными личинками диктиокаулов. Дожди, паводковые воды и грибок рода Pilobolus способствуют расселению личинок диктиокаулов. Максимальный подъем инвазии отмечается в августе — сентябре, а у овец бывает еще вторичный пик инвазии в марте — апреле. Взаимного перезаражения диктиокаулезом мелких жвачных от крупного рогатого скота практически не наблюдается.

Патогенез. Диктиокаулы оказывают механическое, токсическое, инокуляторное и трофическое действия, а мигрирующие личинки этих нематод — антигенное влияние на организм жвачных. Воспалительные процессы в легких и в тонких кишках снижают резистентность организма и способствуют возникновению вторичных инфекционных процессов, ухудшению общего состояния инвазированных яшвотных.

Клинические признаки. Первые симптомы болезни можно обнаружить с момента проникновения личинок диктиокаулов в слизистую оболочку (понос и угнетенное состояние). Через 3-4 недели после заражения наблюдается сухой, болезненный кашель, затрудненное дыхание, угнетенное состояние. В более сильной степени Клинические признаки проявляются у молодняка текущего года рождения. Из носовых отверстий выделяется слизисто-серозная жидкость. Иногда бывает повышение температуры до 40,5-41°. Болезнь может закончиться смертельным исходом от истощения, асфиксии или вторичных инфекций.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения в легких характеризуются бронхиолитами, бронхитами и перибронхитами. При наружном осмотре легких пораженные участки имеют тестообразную консистенцию и бледную окраску, а также «мраморность». В просвете бронхов выявляют диктиокаулов и пенистую жидкость.

Диагноз при жизни животного ставят на основании результатов исследования проб фекалий по Берману — Орлову, Вайду или упрощенным ларвоскопическом методами. Методика исследования проб фекалий жвачных на диктиокаулез изложена на странице 50. Для дифференциации личинок диктиокаулов от личинок других стронгилят в полежавших экскрементах С. В. Буланов рекомендует к исследуемому осадку на предметном стекле добавлять 1-2 капли метиленового синего (0,1%-ного водного раствора). Приготовленный препарат встряхивают и через 30 с просматривают под микроскопом. Личинки диктиокаулов приобретают светло-сиреневый цвет, а личинки других нематод остаются неокрашенными (жидкость становится голубой, остатки фекалий зелеными). Учитывают также клинические симптомы болезни (истечение из ноздрей, кашель) и эпизоотологические данные. Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупов и исследовании мясных туш и обнаружении в трахее и бронхах диктиокаулов.

Лечение. Для дегельминтизации жвачных применяют дитразина цитрат, дитразин ветеринарный, водный раствор йода, циазон, дивезид, аэрозоль йодистого алюминия, локсуран и нилверм.

Дитразина цитрат назначают в форме 25%-ного водного раствора, простерилизованного на водяной бане, овцам и козам в дозе 4 мл на 10 кг массы животного (сухого вещества 0,1 г/кг), подкожно в области шеи или за локтевым суставом, двукратно, с суточным интервалом: крупному рогатому скоту этот антгельминтик вводят в дозе 2 мл на 10 кг массы тела (сухого препарата 0,05 г/кг), подкожно, трехкратно (на первый, второй и четвертый день). Дитразин ветеринарный используют в форме 30%-ного свежеприготовленного стерильного водного раствора в дозе 2,5 мл на 10 кг массы животного (сухого вещества 0,07 г/кг), подкожно двукратно с интервалом в 24 ч.

Водный раствор йода готовят в день проведения дегельминтизации по прописи (для овец): 1 г йода кристаллического, 1,5 г калия йодида и 1500 мл дистиллированной или кипяченой воды. Дозы этого раствора для интратрахеального введения: ягнятам и козлятам в возрасте до одного года 5-8 мл, годовикам 10 мл, взрослым овцам 15-20 мл на голову. Для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют более концентрированный раствор йода (1: 1,5 : 1000) из расчета 0,6 мл на 1 кг массы животного. Температура раствора 30-37°. Положение животных в период инъекции раствора — спинно-боковое под углом 30°, место инъекции — верхняя часть трахеи. Через 24 ч раствор йода вводят в противоположную сторону легких. Данный метод характеризуется большой трудоемкостью, поэтому в специализированных хозяйствах его не применяют.

Циазон назначают овцам в дозе 0,03 г/кг методом группового скармливания с дробленым зерном (1: 100). Разовая доза кормовой смеси препарата 40 г на 10 кг массы тела (до 400 голов в группе). С профилактической целью смесь циазона скармливают 3 дня подряд по одному разу в день. При необходимости курс дегельминтизации повторяют через 10-15 дней.

Дивезид вводят жвачным в форме водного раствора подкожно, однократно. Содержимое трех пакетов (333 г) растворяют в 750 мл дистиллированной воды и кипятят в течение пяти минут. Раствор дивезида инъецируют овцам: с профилактической целью — 2 мл на 10 кг массы тела, а с лечебной — 3 мл на 10 кг массы животного. Крупному рогатому скоту раствор вводят с профилактической и лечебной целью в дозе 1,5 мл на 10 кг массы тела, но не более 20 мл одному животному.

Аэрозоль йодистого алюминия иногда применяют на Украине для дегельминтизации жвачных групповым методом (по Лопареву). Животных выдерживают в атмосфере аэрозоля 30 мин. Профилактическую дегельминтизацию проводят двукратно, лечебную трехкратно с интервалом 2-3 дня.

Локсуран инъецируют овцам и козам в виде 40%-ного водного раствора в дозе 2,5 мл на 10 кг массы животного, подкожно, двукратно, с суточным интервалом; крупному рогатому скоту в дозе 1,25 мл на 10 кг массы тела, подкожно, трехкратно на первый, второй и четвертый день.

Нилверм применяют мелкому рогатому скоту в дозе 0,015 г/кг в форме стерильного 10%-ного водного раствора однократно, подкожно в подлопаточную область.

После дегельминтизации жвачных в течение пяти дней не выпускают на пастбище, а выделенные ими за это время фекалии тщательно убирают и обеззараживают.

Профилактика. Важнейшие профилактические мероприятия при диктиокаулезе крупного рогатого скота — стойловое и изолированное стойлово-выгульное содержание телят текущего года рождения. Использование под выпасы молодняка старших возрастных групп культурных пастбищ. Эффективное профилактическое мероприятие при диктиокаулезе овец — химиопрофилактика: вольное групповое скармливание фенотиазина дробными дозами в пастбищный период (в смеси с солью, а также с кормом).

В результате широкого внедрения стойлово-выгульного содержания телят в Литовской ССР удалось снизить диктиокаулезную инвазию у крупного рогатого скота в 16 раз и дополнительно получить 500 тыс. рублей.

Балантидий (Balantidium coli)

Царство Протисты — Protozoa

Тип Инфузории — Infusoria

Класс Ресничные — Ciliata

Балантидий (Balantidium coli) — возбудитель балантидиаза, антропозооноза.

Географическое распространение — повсеместно.

Локализация: толстый кишечник, особенно часто слепая кишка.

Морфологическая характеристика. Балантидий существует в двух формах. Вегетативная форма — трофозоит — яйцевидный, длиной 30-200 мкм, шириной 20-110 мкм, в среднем 75 х 50 мкм. Является самым крупным из паразитов типа Простейших. Клетка покрыта ресничками. В цен­тре клетки располагается округлый или бобовидный макронуклеус. На переднем конце тела пара­зита есть цитостом, на заднем — анальная пора (цитопрокт). В пищеварительных вакуолях могут на­ходиться эритроциты. Циста диаметром 45-60 мкм покрыта двухслойной оболочкой. Ресничек нет. Виден бобовидный макронуклеус.

Жизненный цикл. Балантидии в кишечнике свиней образуют цисты, которые выходят наружу с фекалиями. Заражение человека происходит перорально при проглатывании цист с загрязненными овощами, водой, с немытых рук (при забое свиней, использовании свиного навоза в качестве удобрения и при загрязнении им источников воды). Возможна передача инфекции от человека к человеку. Цисты могут распространяться мухами. Из проглоченных цист выходят трофозоиты, которые живут и размножаются в просвете толстого кишечника.

Инвазионная форма (циста) попадает к человеку через рот, возможно инвазирование вегета­тивными формами. Питается балантидий крахмальными зернами, живет в просвете кишечника и может не вызывать заболевания, то есть развивается носительство.

Патогенное действие. При внедрении в слизистую кишечника образуются гангренозные язвы 3-4 см в диаметре. Развиваются кровавые поносы, приводящие к истощению организма.

Источник заражения — больной человек, цистоноситель, а также домашние и дикие свиньи. В отличие от человека балантидий у свиней не вызывает болезненных явлений.

Диагностика. Обнаружение цист и вегетативных форм в фекалиях, ядра которых имеют харак­терную бобовидную форму.

Профилактика.

  • Общественная — обследование, выявление и лечение больных и носителей, которые наиболее часто встречаются среди рабочих свиноводческих ферм и работников колбас­ного производства. Санитарно-просветительская работа среди населения.

  • Личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).

Рис 3. Balantidium coli — инфузория, паразитирующая в кишечнике человека:

А — активноплавающая форма; Б — циста неокрашенная; В — циста — окрашенный препарат. 1 — ротовое отверстие; 2 — ядро (макронуклеус); 3 — оболочка цисты.

Список использованных источников

  1. Атлас по зоопаразитологии: учеб. пособие/ Н.В Чебышев – Москва: ММА им. И. М. Сеченова, РУДН, 1997 – 175с.

  2. Мяндина, Г.И. Медицинская паразитология: учеб. пособие / Г. И. Мяндина, Е. В. Тарасенко – Москва, 2013. – 256 с.

  3. Руководство к практическим занятиям по медицинской биологии и общей генетике / В. Э. Бутвиловский . — Минск: БГМУ, 2008. — 188 с.

  4. Заяц, Р. Г. Основы общей и медицинской паразитологии / Р. Г. Заяц, И. В. Рачковская, И. А. Карпов. — Минск: БГМУ, 2002. — 184 с.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *